random
Artikels

Hits: 620
Geplaatst
door: ME-gids
op: 12 apr 2017
Bijgewerkt: 12 apr 2017
Bron: Simmaron Research

Petersons atypische subgroep biedt een nieuwe blik op ME/cvs


Cort Johnson, Simmaron Research, 5 april 2017

“We hebben nu biologisch bewijs dat de uitlokkende factoren voor ME/cvs onderscheiden paden naar ziekte kunnen omvatten, of, in sommige gevallen, personen kwetsbaar maken voor de latere ontwikkeling van ernstige comorbiditeiten.” Dr. Mady Hornig

De makers van subgroepen

In de laatste paar jaar zijn de Simmaron Research Foundation en het Center for Infection and Immunity aan Columbia University en anderen begonnen met het uitbraken van een aantal subgroepen waar lang op is gewacht. Onlangs werden nieuwe bevindingen gepubliceerd door Columbia en Simmaron die 2 subgroepen definiëren.



Het zijn niet de gebruikelijke verdachten (infectieuze uitlokkende factor vs niet-infectueuze uitlokkende factor; geleidelijk begin van de ziekte vs acuut begin van de ziekte). In feite betreffen het subgroepen die een paar jaar geleden slechts door weinigen zouden zijn voorspeld. Ze suggereren dat ons een paar echte verrassingen te wachten zouden kunnen staan in de loop van de tijd.

Subgroep korte ziekteduur vs lange ziekteduur: twee jaar geleden werkte de Simmaron Research Foundation samen met Ian Lipkin en andere dokters om een subgroep te ontdekken waar weinigen op hadden gerekend: patiënten met een korte ziekteduur vs een lange ziekteduur.

De subgroep atypische patiënt of “Peterson-subgroep”: nu komt een subgroep atypische ME/cvs-patiënten (de “Peterson subgroep”) waar Dr. Peterson lang over had nagedacht. Deze patiënten hadden ME/cvs, maar neigden er naar een ander ziekteverloop te volgen. Sommigen hadden een ongebruikelijke blootstelling (ongebruikelijke infecties, bloedtransfusies); anderen ontwikkelden ernstige ziekten (kanker, auto-immuunziekten, etc.) die Dr. Peterson niet zag bij de rest van de populatie.

Dr. Hornig sprak over de manier waarop de atypische subgroep naar voren kwam. Evenals bij zo veel andere doorbraken in de geneeskunde, was er een zorgvuldig observerende dokter/onderzoeker voor nodig om het voor elkaar te krijgen. Deze studie, zei ze, was een getuigenis over:

“Dr. Petersons scherpe klinische inzicht, zijn langdurige follow-up van zijn patiëntenpopulatie en zijn oplettendheid ten aanzien van het volledige scala aan complexe, ernstige medische stoornissen, die zich zouden kunnen ontwikkelen. De klassieke groep werd gedurende vergelijkbare periodes gevolgd maar had deze ernstiger comorbiditeiten niet ontwikkeld.”

Het atypische vs klassieke onderscheid werd al eerder vastgesteld door Dr. Peterson voorafgaand aan de analyse. Op basis van zijn brede klinische ervaring, viel de atypische groep op door ofwel: 1) de aanwezigheid van ongebruikelijke voorlopers (uitlokkende factoren) van ME/cvs of; 2) de ontwikkeling van ongebruikelijkere en ernstigere comorbiditeiten gedurende variërende (en vaak langdurige) intervallen na het begin van ME/cvs.”


De atypische groep bleek nogal verschillend te zijn

Dr. Peterson dacht dat de ongebruikelijke uitkomsten niet alleen maar het gevolg waren van toeval: er was iets anders gaande – iets waarvan hij als dokter dacht dat het geïdentificeerd moest worden. Wat als, dacht hij, er een manier was om deze ongebruikelijke patiënten te identificeren voordat ze begonnen om deze significante ziekten te ontwikkelen. Dan kon hij uitgebreidere screenings doen op kanker of immuunziekten en deze patiënten beter in de gaten houden.

Plus, deze patiënten konden onbedoeld de resultaten van ME/cvs-studies verpesten. Peterson was er in feite zo zeker van dat deze subgroep anders was, dat hij de effecten ervan liet onderzoeken tijdens de eerste studie van Simmaron/CII naar het ruggenmergvocht. Peterson bleek gelijk te hebben: de atypische subgroep had zo’n effect op de resultaten dat deze verwijderd moest worden.

De volgende stap was een studie die de twee groepen met elkaar vergeleek. Gebruikmakend van de stalen ruggenmergvloeistof, ontdekte het Center for Infection and Immunity (CII) aan Columbia dat de “Peterson-subgroep” niet alleen duidelijk andere resultaten had ten aanzien van het immuunsysteem, maar ook een ander patroon van immuunbevindingen vertoonde. Dr. Peterson is wetenschappelijk adviseur voor Simmaron en Gunnar Gottschalk was Research Manager hiervan.

Immune network analysis of cerebrospinal fluid in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome with atypical and classical presentations M Hornig1,2, CG Gottschalk3, ML Eddy1, X Che1, JE Ukaigwe1, DL Peterson3 and WI Lipkin. Translational Psychiatry (2017) 7, e1080; doi:10.1038/tp.2017.44; published online 4 April 2017

De atypische subgroep

Hoe ziet een typische ME/cvs-patiënt er uit? Zoiets als iemand die plotseling een griepachtige ziekte krijgt en nooit herstelt. Ze kunnen beter worden of ze kunnen achteruit gaan, maar ze krijgen geen kanker, auto-immuunziekte, toevallen of andere significante ziekten.

Een atypische patiënt zou, aan de andere kant, een geschiedenis kunnen hebben van een virusinfectie (virale encefalitis) of blootgesteld zijn aan ongebruikelijke pathogenen tijdens reizen in het buitenland of een bloedtransfusie hebben gehad voordat hij ziek werd. Ze waren ook meer geneigd om ernstig cognitief beperkt te zijn en hadden meer neurologische klachten. Ze waren ook meer geneigd om aan ernstige ziekten te lijden.

Veel van deze ziekten verschenen lang na de diagnose ME/cvs. In feite zagen deze patiënten er ten tijde van hun diagnose uit als een typische ME/cvs patiënt. Deze studie suggereert echter dat er heel in het begin, iets anders gebeurde in hun centraal zenuwstelsel.

De atypische patiënten in de studie (de “Peterson-subgroep”):

  • Atypische Multiple Sclerose - 3
  • Andere auto-immuun-/inflammatoire ziekten - 4
  • Kanker - 8 (hersen - 3, borst - 2, lymfklier - 2, alvleesklier - 1)
  • Infecties - 2 (encefalitis door westnijlvirus - 1; niet-gespec. virale encefalitis - 1)
  • Ziekte tijdens reizen in het buitenland - 2
  • Ziekte na bloedtransfusie - 1
  • Toevallen - 6
  • Golfoorlogziekte - 1

Immuun“uitputting”?

Deze “breed gebaseerde” immuunstudie vergeleek 51 cytokines en andere immuunfactoren in de cerebrospinale vloeistof van 32 typische en 19 atypische ME/cvs-patiënten. Deze aantallen lijken op het eerste gezicht klein, maar ze zijn in werkelijkheid nogal groot voor studies naar ruggenmergvocht.

De voorgaande studies van de Simmaron Research Foundation / het Center for Infection and Immunity suggereerden dat de immuunsystemen van typische ME/cvs-patiënten de eerste paar jaar zeer alert waren, maar daarna in de sluimerstand gingen. Het was zelfs meer dan de sluimerstand: hun immuunactiviteit faalde – wat tot de hypothese leidde dat de razende activiteit van de eerste paar jaar hun immuunsystemen uitgeput achterliet.

Deze studie suggereert dat de “Peterson-subgroep” een duidelijk ander patroon volgt. De enorme uitbarsting van immuunactiviteit in het begin, die gevolgd werd door de even dramatische terugvallen die werden aangetroffen bij de typische patiënten, is verdwenen. In plaats daarvan suggereert de studie dat de immuunsystemen van de atypische patiënten in wezen laag actief startten en laag actief bleven.

Bijna de helft van de immuunfactoren die werden getest (IL1β, IL5, IL7, IL13, IL17A, IFNα2, IFNγ, TNFα, TRAIL (TNFSF10), CCL2, CCL7, CXCL5, CXCL9, CSF3 (GCSF), βNGF, resistine, serpine E1) waren bij de atypische groep lager in het begin van de ziekte.

Terwijl de ziekte voortschreed, veranderde het patroon echter opnieuw: het immuunsysteem van de atypische subgroep begon zelfs opnieuw op volle toeren te draaien. Toen ik vroeg of immuunuitputting het immuunsysteem neerhaalde in het begin van de ziekte in de atypische groep, antwoordde Mady Hornig:

“We weten het nog niet. Onze aanvullende bevinding van een interactie van een diagnostische subgroep met ziekteduur – waarbij de atypische groep een patroon van verhoogde niveaus van immuunmoleculen met langere ziekteduur liet zien , in tegenstelling tot de getemperde immuunprofielen in de klassieke groep met langere ziekteduur vergeleken met klassieke ME in de vroege stadia van de ziekte (zoals we hadden gezien bij het immuunprofileringswerk op basis va plasmamonsters) – suggereert dat de reactie ertoe neigt om meer onderdrukt te zijn bij het begin van ME/cvs in de atypische groep.”

Zou die getemperde immuunreactie vroeg in hun ziekte kunnen bijdragen aan de ziekten die de atypische groep later ervaarde? Dr. Hornig waarschuwde opnieuw voor de noodzaak om de studie te repliceren, maar suggereerde dat het zou kunnen. Een virale uitlokkende factor zou hun immuunsystemen kunnen hebben opgeblazen of vice versa – een problematisch immuunsysteem zou een virus kunnen hebben toegestaan binnen te komen...

“Echter, van het dempen van inflammatoire (het zogenaamde Th1/Th17-type) reacties zoud kunnen worden verwacht dat dit het vermogen van iemand zou beperken om problematische microben ervan te weerhouden zich te vermenigvuldigen. Bepaalde virussen – zelfs gewone die bij sommige studies zijn betrokken bij ME/cvs, zoals het Epstein-Barrvirus (EBV) – staan erom bekend dat ze verband houden met de ontwikkeling van bepaalde kankers; echter, slechts een fractie van degenen die geïnfecteerd zijn met EBV, ontwikkelen kanker.

Het is een beetje een kip-of-ei-raadsel: EBV zou de immuunreacties van T/NK-cellen kunnen veranderen om het risico op kanker te vergroten, of de veranderde T/NK-reacties ten tijde van EBV-infectie zouden de kritieke factor kunnen zijn. Aan de andere kant zouden gereduceerde immuunprofielen van het type Th1/Th17 na infectie – samen met gereduceerde T-regulatoire celreacties – een aantal personen doen overhellen naar auto-immuniteit, wat het risico vergroot op ernstiger auto-immuunziekten, waaronder atypische multiple sclerose of zelfs door auto-immuniteit teweeg gebrachte epileptische stoornissen. Maar op dit vroege punt blijft dit slechts speculatie.”

Het Epstein-Barrvirus (EBV) roept de vraag op naar leeftijd en blootstelling. Het is veel ingewikkelder voor het immuunsysteem om EBV te vangen of af te weren als er voor de eerste keer een ontmoeting is met EBV op latere leeftijd (tijdens of na de adolescentie). Dat probleem komt opdagen als het maandenlange gevecht om EBV te verslaan, dat infectieuze mononucleose [de ziekte van Pfeiffer] heet.

Een meta-analyse van studies die veel omgevingsrisicofactoren voor multiple sclerose onderzoeken (waaronder inentingen, comorbide ziekten, operaties, traumatische gebeurtenissen en ongelukken, blootstelling aan stoffen in het milieu, en biochemische, infectieuze en musculoskeletale biomarkers) vond dat slechts drie daarvan verband hielden met een toegenomen risico op het krijgen van MS. Twee ervan betroffen EBV (infectieuze mononucleose gehad hebben, IgG seropositief zijn voor EBNA). (De laatste significante factor betrof roken).

Zou een latere blootstelling aan EBV, die resulteerde in infectieuze mononucleose, de druppel kunnen zijn die de emmer deed overlopen voor sommige van de atypische patiënten?

Dr. Hornig was het ermee eens dat een studie die de percentages van infectieuze mononucleose bij ME/cvs ontleedde, nuttig zou kunnen zijn, maar zei dat het op dit punt moeilijk was om te weten of Pfeiffer een rol speelde. Ze zei dat de CII-groep EBV verder aan het onderzoeken was:

“Moeilijk te weten (of late blootstelling aan EBV betrokken is) - we zoeken naar aanwijzingen die een hoger risico suggereren op een door autoantilichamen veroorzaakte ziekte bij EBV en andere aan virussen blootgestelde subgroepen van ME/cvs. We weten dat vrouwen een hoger risico lopen op auto-immuunziekten maar het scheeftrekken door geslacht begint pas na de puberteit (wanneer vrouwen klierkoorts doorgemaakt zouden kunnen hebben).

Slechte netwerken

Niet alleen was er minder immuunactivatie aanwezig in het begin in de atypische groepen, maar een netwerkanalyse wees erop dat er ook een zwakker immuunnetwerk aanwezig was. Deze netwerkanalyse onderzoekt de “bedrading” die aanwezig is in het complexe immuunsysteem.

Immuunmediators die cytokines worden genoemd (en andere immuunfactoren) vormen deze netwerken als ze met elkaar communiceren om een effectieve immuunreactie aan te drijven. Terwijl er een centraal immuunnetwerk werd aangetroffen bij de typische patiënten, werd een dergelijk netwerk niet aangetroffen in de atypische groep. Dat suggereerde dat er een minder robuuste immuunreactie optrad.

Pro-inflammatoire markers lager


Een minder dan robuuste reactie op een infectie zou een rol kunnen spelen bij de atypische groep.

Verrassend genoeg had het ruggenmergvocht van de atypische groep lagere niveaus van twee pro-inflammatoire cytokines, IL 17a en CXCL9. Gezien de toegenomen neurologische en cognitieve problemen van de atypische groep zou men het tegenovergestelde hebben verwacht.

Dat suggereerde dat de atypische patiënten niet alleen verschillend kunnen zijn in de mate van [ziek-zijn]; zij zouden ook verschillend kunnen zijn in soort [ziekte]. Het Th17 reactiepad dat ten grondslag ligt aan vele auto-immuun- en inflammatoire ziekten, en waarvan de auteurs geloven dat deze zouden kunnen bijdragen aan de typische ME/cvs-groep, lijkt niet in het spel te zijn bij de atypische groep. In wezen suggereerden de auteurs, dat de onderzoekers met kracht “alternatieve, niet-immunologische mechanismen van pathogenese zouden moeten najagen bij de meer complexe, atypische patiënten met ME/cvs.”

Dr. Hornig suggereerde dat genetica een rol zou kunnen spelen, of een ander soort immuunreactie; een die een beetje te zwak was in het begin om een pathogeen af te weren, was een andere mogelijkheid.

“Ik denk dat het eerder het soort immuunreactie zou kunnen zijn (inadequate inflammatoire reacties die zouden kunnen dienen om een infectieuze stof te bevatten bij de eerste blootstelling, met een scheve populatie richting auto-immuniteit of tolerantie ten aanzien van latere ongecontroleerde groei van abnormale cellen – d.w.z. neoplasie) en de timing ervan (te weinig in het begin, met enige beperkte immuunontsnapping op latere tijdstippen, die enige ongeschikte soorten inflammatoire reacties toestaan nadat het infectieuze agens al gelegenheid heeft gehad om verwoestende processen in beweging te brengen – maar te weinig en te laat om het pathogeen te bevatten of uit te roeien).”

Dat zou een proces kunnen opstarten dat Dr. Hornig een “smeulend inflammatoir proces” noemt.

Oorza(a)k(en)

Wat zou de oorzaak zijn dat de immuunsystemen van de atypische groep zich in het begin zo anders gedragen? Dr. Hornig waarschuwde dat het essentieel was dat de studieresultaten bevestigd worden door een grotere studie, maar suggereerde dat verschillende uitlokkende factoren (ongebruikelijke infecties) of genetische kwetsbaarheid (vatbaarheid voor factoren uit de omgeving, immuunreactie, auto-immuniteitsgenen) of zelfs de leeftijd ten tijde van de blootstelling een rol zouden kunnen spelen.

De resultaten suggereren dat atypische ME/cvs-patiënten gescreend zouden moeten worden op kanker en andere ziekten

Zoals bij elke studie moeten de resultaten gevalideerd worden door studies door andere laboratoria, die andere patiënten gebruiken, om gevalideerd te worden. Als die gevalideerd worden, zouden ze echter dokters en patiënten kunnen helpen. Dr. Peterson zei:

“Vroege identificatie van patiënten, die voldoen aan de gebruikelijke klinische criteria als ze net gediagnosticeerd worden, maar daarna atypische kenmerken ontwikkelen, zouden clinici zoals ikzelf kunnen helpen om deze complexe casussen te identificeren en te behandelen en zelfs fatale gevolgen kunnen voorkomen.”

Hornig en Lipkin suggereerden dat atypische ME/cvs-patiënten gescreend zouden moeten worden op kanker net zoals patiënten met paraneoplastische syndromen dit worden. Paraneoplastische syndromen treden op wanneer een immuunreactie tegen kanker andere delen van het lichaam treft, vaak voordat er een diagnose van kanker is gesteld.

Hoe gewoon zijn atypische patiënten?

Hoeveel patiënten zijn “atypisch”? In haar antwoord op die vraag riep Mady Hornig op tot uitgebreidere studies om ME/cvs volledig te begrijpen.

“Hoewel we weten dat de percentages voor comorbiditeiten bij ME/cvs gedacht worden hoog te zijn voor een heel aantal aandoeningen (allergieën, maag- en darmproblemen), hebben maar weinig studies dit onderwerp op een systematische manier aangepakt.

Het is zeldzaam om artsen te vinden die zich in deze ziekte gespecialiseerd hebben, laat staan dat zij dezelfde personen volgen in de loop van de tijd. Gezien de bevinding dat voorafgaand aan de ontwikkeling van deze andere ernstige comorbiditeiten alle leden van deze subgroep voldeden aan de diagnostische onderzoekscriteria voor ME/cvs en zich later zouden kwalificeren als “atypisch” gebaseerd op het vervolgens ontwikkelen van comorbiditeiten (gedurende vele jaren), hebben wij wanhopig longitudinale studies nodig die dergelijke problemen in de gaten houden.

De conclusie is dat wij niet weten welk percentage van de ME/cvs-patiënten “atypisch” is.

Het is niet duidelijk welk percentage van de ME/cvs-patiënten atypisch is, maar ze zouden al wel een dramatische invloed gehad kunnen hebben op het onderzoek naar en de behandeling van ME/cvs. Dr. Fluge en Dr. Mella begonnen de Rituximab-sage bij ME/cvs nadat zij verbeteringen hadden opgemerkt in de vermoeidheid etc. van ME/cvs-patiënten die kanker hadden gekregen; d.w.z. atypische patiënten.

Dr. Hornig heeft de hersenvochtmonsters die Dr. Peterson in de loop van de jaren heeft verzameld, een “kostbare” bron genoemd en ze benadrukte zijn volharding in het verzamelen ervan in de loop van de jaren.

“Er zouden ook langdurig groepen patiënten kunnen zijn, bij sommige klinische centra voor ME/cvs, die beschikbaar zouden kunnen zijn voor nader onderzoek, in ieder geval met betrekking tot klinische patronen en ziekte/comorbiditeiten trajecten. Maar de meeste van deze instellingen hebben waarschijnlijk geen hersenvochtmonsters (laat staan plasmamonsters) die jarenlang zijn opgeslagen in een weefselbank!

De suggestie dat biologische reactiepaden in het centraal zenuwstelsel er zelfs voor het begin van deze comorbiditeiten al anders uitzien, impliceert niet alleen dat het screenen en bewaken waarschijnlijk belangrijk zijn om een betere langdurige zorg te verzekeren voor personen met ME/cvs, maar ook dat behandeling op een andere manier op maat moet worden gemaakt bij klassieke vs atypische subgroepen.”

Vergelijkbare problemen duiken op bij andere neurologische ziekten


Subgroepen komen veel voor bij neurologische ziekten.

Gunnar Gottschalk, een coauteur van de studie, en medisch student, is een voormalige onderzoeksmanager van de Simmaron Research Foundation. Hij is sterk ondergedompeld in het onderzoek naar ME/cvs gedurende verscheidene jaren en gaat verder als een Trustee [regent] van de Foundation. Gunnar stelde dat het laboratorium voor neurowetenschap, waar hij werkt, vergelijkbare onderwerpen bestudeert bij de ziekte van Parkinson, Alzheimer en andere neurodegeneratieve ziekten. Het is niet zo dat dezelfde bevindingen aanwezig zijn, maar [wel] dat sterk abnormale cytokineresultaten in ruggenmergvocht op komen duiken in al deze ziekten – waaronder ME/cvs.

Noch is de algemene bevinding van deze studie – dat atypische patiënten onderscheiden kunnen worden van typische patiënten bij ME/cvs – ongebruikelijk in het veld van de neurowetenschap. Bijna elke neurologische ziekte, zei Gunnar, lijkt bezaaid te zijn met subgroepen. Verschillende types multiple sclerose zijn bijvoorbeeld geïdentificeerd, gebruikmakend van vergelijkbare soorten analyses van het ruggenmergvocht.

Stellend dat het ontwikkelen van dierenmodellen van kritiek belang is voor het begrijpen van wat er gebeurt in de hersenen, zei Gunnar dat hij helemaal niet verrast zou zijn als sommige dierenmodellen, die voor veel geld zijn ontwikkeld voor andere ziekten, uiteindelijk op bepaalde manieren niet nuttig zouden blijken te zijn voor ME/cvs.

De volgende stappen

Dit is niet het eindstation voor de studie naar het hersenvocht en de atypische patiënten. Metabolomica- en proteomicastudies zijn de volgende in Fase 2 van de studie, die door Simmaron wordt gefinancierd. Gunnar stelde dat de cytokinestudies belangrijke paden kan identificeren, maar de studie naar het metaboloom kan gedetailleerdere resultaten verschaffen en hij is erop gebrand om te zien hoe zij eruit komen.

Dr. Hornig heeft een lange, lange lijst van studies die zij graag bij ME/cvs zou willen doen. Dit is een ziekte, denkt zij, die oproept tot uitgebreide studies. Zij wil bloed-, ontlastings- en ruggenmergvochtmonsters analyseren die tegelijkertijd worden verzameld om te onderzoeken op welke infectie of aanval uit de omgeving de patiënt reageert.

Het vergelijken van immuunprofielen in het bloed en ruggenmergvocht zou, bijvoorbeeld, kunnen helpen haar te vertellen of krachtige immuuncellen zich door de hersen-bloedbarrière heen persen en chaos creëren in de hersenen. Het bepalen dat immuuncellen uit de periferie in de hersenen zijn, zou een volledig nieuw venster openen over ME/cvs.

De darmen zijn een ander gebied die voorbestemd zijn voor onderzoek. Dr. Hornig wees erop dat de bacteriële gemeenschappen in onze darmen onze immuunreactie vorm geven. Het Th17-profiel, dat bij sommige patiënten werd gevonden, die het immuunsysteem doet overhellen in de richting van inflammatie, zou kunnen afstammen van signalen van gevaar die in de darmen worden geproduceerd. Evenzo het Th2-profiel dat wordt aangetroffen bij andere patiënten, die hen doet overhellen in de richting van auto-immuniteit, zou ook uit de darmen kunnen stammen.

Wat Dr. Hornig wil, is “systeembiologisch” werk dat al deze systemen verbindt tot een samenhangend geheel. Een verstoring op darmniveau zou, bijvoorbeeld, uiteindelijk vrijwel elk systeem kunnen treffen dat bij ME/cvs betrokken is – waaronder het centraal zenuwstelsel.

“Verder werk van het type systeembiologie zal ons helpen om te beschrijven hoe het veranderde darmmicrobioom vertaald zou kunnen worden in foutieve signalen – variërend van bacteriële of menselijke metabolieten, waaronder een scala aan immuniteitveranderende en neuroactieve moleculen, tot immuunmoleculen, tot autonome / nervus vagus -as effecten – die dan het centraal zenuwstelsel binnendringen (misschien schade met zich meebrengend aan de integritiet van de hersen-bloedbarrière om toegang mogelijk te maken van deze afwijkende signaleringsmoleculen) en de hersenfunctie ontwrichten.”

In feite hebben Mady Hornig en Ian Lipkin de meeste van de monsters die zij nodig hebben om aan dit werk te beginnen. In wat echter een van de vreemdere toekenningen van de subsidies van de NIH ooit moet zijn geweest, financierde de NIH de verzameling van een enorme hoeveelheid monsters, die op vier punten in de periode van een jaar werden verzameld bij 250 proefpersonen met ME/cvs en gezonde controles, maar heeft de analyse van dezelfde monsters niet gefinancierd.

“In de recentere longitudinale studie van de NIH hebben we helemaal geen financiering voor laboratoriumstudies , maar hebben een unieke opgeslagen set van goed gekarakteriseerde monsters (mond, ontlasting en bloed).” (vetgedrukt is toegevoegd).

Zo veel monsters hebben, die daar alleen maar liggen, is verbazingwekkend, en hopelijk zal de tweede helft van de studie gefinancierd worden.

Toen ik Dr. Hornig vroeg naar de financiering van het werk m.b.t. metabolomica en proteomica zei ze dat de analyses m.b.t. metabolomica en proteomica gedaan waren – maar slechts voor een subgroep van patiënten. Het CII, zei ze, had financiering:

“Slechts voor de analyse van een subgroep van de steekproefmonsters van de hoofdstudie van het Chronic Fatigue Initiative (en deze testen zijn voltooid waarbij de analyse gaande is) – niet voor de laatste 125+ casussen en 125+ controles gebaseerd op de door de NIH voor één jaar gefinancierde studie met 4 series van het verzamelen van monsters.

We hebben geen financiering om de kandidaten die geïdentificeerd zijn, nog te kunnen volgen, waaronder validatie, kwantificatie en correlatie met genetische, epigenetische en op RNA gebaseerde testen.”

Een fundamentele benadering voor ME/cvs voorgesteld


Grote fundamentele studies zijn nodig om ME/cvs naar het volgende niveau te tillen

Dr. Hornig ging echter verder, en riep op tot een “fundamentele” benadering van ME/cvs die nationale registers omvatte die in staat zouden zijn om subgroepen in kaar te brengen en te bepalen wat er precies gebeurt als mensen ME/cvs krijgen.

“Om dit soort werk op een grotere schaal te ondersteunen, is basaal en fundamenteel werk vereist. Nationale registratie van ME/cvs-populaties zouden ontwikkeld kunnen worden die het vermogen zouden hebben om het scala van aan ziekte voorafgaande uitlokkende factoren te identificeren, om comorbiditeiten te definiëren ten tijde van de diagnose, naast het langdurig kunnen volgen van nieuw verschijnende comorbiditeiten in de loop van de tijd in ME/cvs-populaties.”

Dat is het soort visie dat op dit gebied nodig is. Dat is het soort visie dat in staat zou moeten zijn om NIH en andere financierders enthousiast te maken.

Het unieke werk m.b.t. het ruggenmergvocht van Simmaron Research Foundation (SRF) met de CII heeft tot dusverre geholpen om twee potentiële subgroepen bij ME/cvs te identificeren. Het valideren van de atypische of “Peterson-subgroep” zou kunnen leiden tot een nieuw begrip van de manier waarop ME/cvs werkt en nieuwe behandelingsopties beschikbaar maken voor patiënten. De SRF kijkt uit naar verdere samenwerking met het Center for Infection and Immunity en Mady Hornig en Ian Lipkin omdat het werkt om ME/cvs biologisch opnieuw te definiëren.

© Simmaron Research. Vertaling Meintje, redactie NAHdine en Zuiderzon, ME-gids.


Lees ook

 


Share | |

Nog geen reacties geplaatst

Alleen ingelogde gebruikers kunnen een reactie plaatsen. Registreren of inloggen.