Bron:

| 2081 x gelezen

Erica Verrillo, Onward through the Fog, 5 november 2014

© vectorolie at FreeDigitalPhotos.net

De recente nationale aandacht die gegenereerd werd door onderzoekers van Stanford i.v.m. de hersenstudie van ME/CVS-patiënten kon op geen beter moment komen.

Het nieuws dat mensen met ME/CVS een probleem hebben in hun hersenen is niet echt nieuws (hoewel medische studies die dit bewijzen altijd welkom zijn). Immers is de naam myalgische encefalomyelitis een duidelijke aanwijzing dat de betrokkenheid van de hersenen een sleutelrol speelt bij de ziekte.

Wat de Stanford studie zo speciaal maakt is niet dat het verschillende afwijkingen toont, maar dat het gepaard ging met heel veel media-aandacht. Het toeval wil dat het nieuws dat “CVS echt is” (om USA Today te citeren) op een moment komt dat de HHS vastbesloten lijkt te zijn om te bewijzen dat het niet echt is.

Over een maand (nvdr. nu) zal het P2P panel bijeenkomen om over het financiële lot van het ME/CVS onderzoek te beslissen. Als het panel beslist dat ME/CVS genezen kan worden met “een gesprek en een wandeling” (CGT en GET), dan zal het lijnrecht tegenover de Stanford University School of Medicine staan, die niet alleen een van de meest prestigieuze instellingen in het land is, maar ook één die elk panel of comité samengesteld door de HHS ver achter zich laat.

Tot nu toe werden de inspanningen van de P2P en IOM om ME/CVS te herdefiniëren voornamelijk tegengewerkt door de ME/CVS patiënten, belangenbehartigers en specialisten. Maar met de publiciteit die gegenereerd werd door de Stanford studie, lijkt het erop dat minstens een grote instelling ook stilzwijgend zich in de discussie mengt.

En Stanford zal moeilijk te negeren zijn.

Voor degene die geïnteresseerd zijn in eerdere studies die afwijkingen aangetoond hebben in het centraal zenuwstelsel (CZS) en de hersenen bij ME/CVS, heb ik hieronder een stuk gepost uit Chronic Fatigue Syndrome: A Treatment Guide, 2nd Edition. Om een idee te krijgen van de hoeveelheid onderzoek dat uitgevoerd werd, nodig ik u uit om te kijken naar het deel onderzoek. (De studie uit 2014, Neuro-inflammatie bij patiënten met ME/CVS door Nakatomi et al., staat niet in de lijst.)


De betrokkenheid van het centraal zenuwstelsel en de limbische hypothese van Goldstein

In de vroege jaren 1990 ontwikkelde Dr. Jay Goldstein, een psychiater en psychofarmacoloog (inmiddels overleden), een theorie waarin hij voorstelde dat CVS/ME het resultaat was van een insult van het limbische systeem, dat samengesteld is uit structuren die betrekking hebben op de hypothalamus, zoals de hippocampus, amygdala, gyrus cinguli en gyrus dentatus. Het lymbische systeem is een gebied dat diep in de hersenen ligt net boven de hersenstam, en het heeft betrekking op geheugen, emotie, en regulering van het autonoom zenuwstelsel. Deze laatste functie is van cruciaal belang om de homeostase in het lichaam te behouden, aangezien het autonoom zenuwstelsel de eetlust, lichaamstemperatuur, bloeddruk, bloedsuiker, slaap, waakzaamheid, hartslag, vertering reguleert – kortom, bijna elke fysiologische functie die noodzakelijk is om te kunnen leven.

Dr. Goldsteins theorie, zoals uiteengezet in zijn boek, Betrayal by the Brain, was dat CVS/ME in essentie een communicatieprobleem is tussen het limbische systeem en de rest van het zenuwstelsel. Zijn “limbische hypothese” stelt in wezen dat wat ook de onderliggende oorzaak van CVS/ME is, het resultaat een letsel (encefalopathie) van het limbische systeem is, die vervolgend leidt tot wijdverspreide neuro-immuundisfunctie. Hij identificeerde CVS/ME als een “neurosomatische” ziekte, dat wil zeggen een stoornis in de werking van het centraal zenuwstelsel. Dr. Goldstein baseerde zijn theorie op zijn kennis van de hersenen, wat substantieel was, evenals op wat hij waargenomen had aangaande de reactie van patiënten op verschillende psychotrope geneesmiddelen. In zekere zin was Dr. Goldstein ouderwets; hij volgde een aloude wetenschappelijke praktijk – observatie. Recente studies echter hebben aangetoond dat Dr. Goldstein eigenlijk zijn tijd ver vooruit was, zoniet vooruitziend.

Op dit moment lijkt er geen twijfel over de betrokkenheid van het centraal zenuwstelsel (CZS) in ME/CVS te bestaan, en er werd een verscheidenheid aan benaderingen gebruikt om de omvang ervan te meten. Typisch hebben psychologen cognitieve testen gebruikt om de algemene prestaties van patiënten te meten, terwijl neurologen hersenscans gebruikt hebben: MRI’s om structurele schade te lokaliseren, functionele MRI’s om hersenactivatie te meten, SPECT scans om bloedstroom te meten, PET scans om glucoseopname te meten, en ME spectroscopie om biochemicaliën die geassocieerd zijn met inflammatie (ontsteking) in de hersenen te meten.

Cognitieve stoornissen hebben aanzienlijk veel aandacht gekregen van de onderzoekers omdat ze behoren tot een van de meest frequent gemelde oorzaken van invaliditeit bij CVS/ME-patiënten. Er werden tientallen studies uitgevoerd in een poging om de aard van deze stoornissen te categoriseren, ze te kwantificeren, en deze cognitieve defecten te onderscheiden van die stoornissen die ontstaan door andere aandoeningen (in de meeste gevallen, depressie). Over het algemeen hebben de studies aangetoond dat patiënten met CVS/ME in feite last hebben van precies die problemen die ze melden – traag verwerken van informatie, gebrek aan concentratie, enzovoort. Onderzoekers hebben ontdekt dat mensen met CVS/ME problemen hebben met het verwerken van auditieve informatie, snel mentale vermoeidheid ervaren en niet kunnen multitasken. Deze resultaten worden gesteund door studies zoals die van Majer et al. en Marcel et al., die aantonen dat cognitieve stoornissen bij mensen met CVS/ME onafhankelijk is van depressie, een stoornis die vaak verward wordt met CVS/ME.

De meest informatieve cognitieve studies zijn studies die de hersenfunctie gemeten hebben tijdens het uitvoeren van taken die een mentale inspanning vereisen. Tanaka et al. gebruikte in 2006 functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) om de verstrooidheid bij CVS/ME-patiënten aan te tonen. In deze studies kregen de patiënten een visuele taak om uit te voeren terwijl ze luisterden naar intermitterend lawaai. In de loop van de taak toonden de mensen met CVS/ME verminderde respons in de gebieden van de hersenen geassocieerd met taakuitoefening, waaruit een onvermogen blijkt om te focussen op een taak tijdens het gelijktijdig ontvangen van concurrerende prikkels. Een eerdere studie door de Lange et al. toonde aan dat wanneer zij een visuele en tegelijk motorische taak kregen, de patiënten met CVS/ME de motorische beeldende taak oplosten door gebruik te maken van bijkomende cerebrale gebieden die de visuele processen ondersteunen. De auteurs stelden dat CVS/ME-patiënten kunnen vertrouwen op visuele beelden om te compenseren voor dysfunctionele motorische planning.

Testen van het werkgeheugen toonden ook beperkingen. Caseras et al. voerde een fMRI studie uit om de hersenactiviteit objectief te vergelijken tussen 17 CVS/ME-patiënten en 12 controles gedurende een test van het werkgeheugen. De studie bracht significante verschillen in hersenactivatie tussen de twee groepen aan het licht. CVS/ME-patiënten toonden een grotere activatie dan de controlepersonen in gebieden geassocieerd met werkgeheugen (prefrontale gebieden). Onder meer uitdagende omstandigheden vertoonden de patiënten maar niet de controles een significant geactiveerde cluster in de rechter inferior/ mediale temporale cortex (een gebied dat geassocieerd wordt met werkgeheugen en aandacht). Deze bevindingen zijn consistent met eerdere studies die aantonen dat patiënten met CVS/ME de testen even goed konden uitvoeren als controles, maar dat deze inspanning een grotere hersenactiviteit vereist.

Een volgende functionele MRI studie uitgevoerd door Cook et al. bevestigde dat verschillende gebieden van de hersenen in grotere mate geactiveerd zijn bij CVS/ME-patiënten in vergelijking met controles gedurende uitdagende cognitieve taken. Tijdens een taak die geen mentale inspanning vereiste (met de vinger tikken), vertoonden noch de patiënten noch de controles significante verschillen in activatie of vermoeidheid. Wanneer ze echter een complexe mentale taak voorgeschoteld kregen die betrekking heeft op aandacht, werkgeheugen en uitvoerende functie, correleerde de patiënten hun perceptie van vermoeidheid met hersenactivatie: hoe groter de hersenactiviteit, hoe groter de vermoeidheid.

Aangezien vermoeidheid het resultaat is van werk van welke aard ook, hetzij fysiek hetzij mentaal, lijkt de conclusie dat CVS/ME-patiënten makkelijker vermoeid zijn door mentale inspanning dan gezonde mensen, voor de hand liggend. Echter zijn de meeste cognitieve studies gebaseerd op de veronderstelling dat mensen met CVS/ME zich alleen maar moe “voelen”. Er is een aanhoudende verdenking dat mentale uitputting ervaren door mensen met CVS/ME een vorm van neurose kan zijn tenzij fysiologische verbanden geïdentificeerd kunnen worden.

In dit verband zijn de hersenscans van enorm belang geweest voor de CVS/ME gemeenschap omdat ze concreet bewijs van neurologische stoornissen bieden. Dr. Ismael Mena en Dr. Jay Goldstein zijn pioniers in het gebruik van SPECT (Single-photon Emission Computed Tomography) om hersenafwijkingen bij CVS/ME-patiënten in beeld te brengen. SPECT scans meten bloedstroom in de hersenen, in tegenstelling tot MRI’s die structuur tonen. Studies in de jaren 1990 door Mena, Goldstein, Richardson, en Costa toonden hypoperfusie (lage bloedstroom) van de hersenstam bij een hoog percentage van de CVS/ME-patiënten.

In 1998 voerde wijlen John Richardson SPECT scans uit op sommige van zijn patiënten die aan ME leden. De scans toonde hypoperfusie aan in 90% van de patiënten in verschillende gebieden. Deze omvatten de hersenstam (62%), de nuclei caudatie in de basale ganglia (51%), temporale kwabben (62%), pariëtale lobben (31%) en frontale lobben (23%).

Een groep van Australische onderzoekers onder leiding van R. Casse vond ook een tekort in de regionale cerebrale bloedstroom in vergelijkbare gebieden: de hersenstam, linker mediale temporale kwab, rechter mediale temporale kwab, frontale lob, en anterior gyrus cinguli. Dit zijn de gebieden van de hersenen die verantwoordelijk zijn voor auditieve verwerking, aandacht, regulering van het autonoom zenuwstelsel, geheugen, slaap en pijn.

De meest recente studies die hypoperfusie van de hersenen bij CVS/ME aantonen hebben geen gebruik gemaakt van SPECT scans, maar een xenon-CT. Dit type scans meet de opname van xenon gas door de hersenen. (Wanneer het gas geïnhaleerd wordt, wordt het verspreid door de hersenen via de bloedbaan.) Met behulp van deze techniek vonden Yoshiuchi et al. dat patiënten met CVS/ME een absoluut verminderde corticale bloedstroom hebben in zowel de rechter als de linker middel cerebrale arteriën. De auteurs concludeerden dat hun gegevens de eerdere bevinden ondersteunden dat CVS/ME-patiënten zonder depressie de groep zijn die het meeste risico hebben op het hebben van symptomen als gevolg van hersendisfunctie. In een studie uit 2011 door Biswal et al. vertoonden 9 van de 11 patiënten met CVS/ME een grote afname in cerebrale doorbloeding in vergelijking met gezonde controles. Hoewel dit kleine studies zijn, zijn ze significant doordat ze een verschillende tool gebruiken om hypoperfusie te bevestigen.

Kleine laesies, “unidentified bright objects” (UBOs) genaamd, verschijnen vaak op MRI’s van CVS/ME-patiënten. UBO’s worden vaak genegeerd door radiologen tenzij ze overvloedig aanwezig zijn en vergezeld gaan van tekenen van MS of andere neurologische letsels, zoals een beroerte. CVS/ME onderzoekers hebben echter herhaaldelijk de significantie van UBO’s benadrukt, die verschenen zijn op de MRI’s van CVS/ME-patiënten sinds de eerste scans uitgevoerd werden in de jaren 1980.

Het toeval wil dat de eerste MRI scanner in Reno, Nevada, opgezet werd door Dr. Royce Biddle net op het moment dat de Lake Tahoe uitbraak zich voorgedaan heeft. Van 1985 tot 1988 voerde Dr. Biddle honderden MRI scans uit op patiënten die gezien werden door Dr. Peterson en Dr. Cheney. In samenwerking met Dr. Buchwald en Drs. Komaroff en Jolesz van Harvard, werden de scans van 142 patiënten geanalyseerd. Er werden UBO’s gevonden in 79% van de scans. Terwijl Dr. Biddle niet definitief kon zeggen dat de UBO’s pathologische waren, stelde hij de theorie dat de ziekte oedeem in perivasculaire ruimte zou kunnen inhouden.

Wat de hersenstructuur bij CVS/ME betreft, zijn de meest dramatische studies die studies die het verlies van hersenmassa aangetoond hebben. In 2004 vonden Okada et al. dat patiënten met CVS/ME verminderde grijze stof massa hadden in de bilaterale prefrontale cortex. Verder kwam het volume van de vermindering in de rechter prefrontale cortex overeen met de ernst van de vermoeidheid van de patiënten (hoe lager het volume, hoe vermoeider de patiënt). De onderzoekers kwamen tot de conclusie dat de vermoeidheid ervaren door mensen met CVS/ME centraal stond, dat wil zeggen, de moeilijkheid in de initiatie van en de mogelijkheid om vrijwillige activiteiten vol te houden werd gegenereerd in de hersenen.

In 2006 bracht een groep onderzoekers uit Nederland onder leiding van de Lange de structuur en het volume van de hersenen in beeld in twee cohorten van CVS-patiënten (28 patiënten in totaal) en 28 gezonde controles met structurele magnetische resonantie beelden met hoge resolutie die gebruik maken van voxel gebaseerd morfometrie, een vorm van statistische analyse die de vorm, de grootte en de positie van hersenstructuren meet. De Lange et al. vonden “substantiële en consistente” verminderingen in grijze stof volume bij twee groepen CVS/ME-patiënten in vergelijking met de controlegroep.

Een volgende studie in 2011 door Barnden et al. vonden een vermindering van zowel witte en grijze stof. In de middenhersenen was het volume witte stof verminderd, terwijl vasculaire afwijkingen waargenomen werden in de hersenstam, in de grijze stof van de middenhersenen, in de witte stof diep prefrontaal, in de caudale basale pons, en in de hypothalamus. Volgens de auteurs waren hun bevindingen consistent met een letsel aan de middenhersenen aan het begin van de ziekte, die van invloed zou kunnen zijn op veel “feedback control loops”, wat resulteert in onderdrukte CZS motorische en cognitieve activiteit en een verstoorde homeostase.

Dit type letsel zou het resetten van sommige elementen van het autonoom zenuwstelsel omvatten, wat zou verklaren waarom mensen met CVS/ME verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel ervaren. In lijn met de bevindingen van deze studie vonden Claypoole et al. dat een plotseling begin voorspellend was voor cognitieve stoornissen, in het bijzonder een lagere snelheid in het verwerken van informatie.

In hetzelfde jaar voerden Puri et al. een grote voxel gebaseerde morfometrie studie uit die 26 CVS/ME patiënten vergelijkt met 26 gezonde vrijwilligers van dezelfde leeftijd en hetzelfde geslacht. Er werd in de CVS/ME groep verminderde grijze stof volume in de occipitale lobben (rechter en linker occipitale polen, linker laterale occipitale cortex, superior divisie en linker supracalcriene cortex) opgemerkt, in de rechter angulaire gyrus en de posterieure divisie van de linker parahippocampale gyrus. Verminderde witte stof volume in de CVS/ME-groep werd ook opgemerkt inde linker occipitale lob. De auteurs besloten dat hun gegevens de hypothese ondersteunden dat “significante neuro-anatomische veranderingen optreden in CVS, en consistent zijn met de klachten van aangetast geheugen die gebruikelijk is in deze ziekte.” Hun gegevens wezen er ook op dat “subtiele afwijkingen in visuele verwerking, en discrepanties tussen geplande acties en de daaruit vloeiende bewegingen, kunnen voorkomen bij CVS/ME.”

BRONNEN

Lijst van hersenscan studies: http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Brainscans/brainscans.html

ONDERZOEK

Barnden LR, Crouch B, Kwiatek R, Burnet R, Mernone A, Chryssidis A, Scroop G, Del Fante P. “A brain MRI study of chronic fatigue syndrome: evidence of brainstem dysfunction and altered homeostasis.” NMR Biomed. 2011 Dec;24(10):1302-12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21560176 (Abstract)

Biswala, Bharat, Pratap Kunwarb, Benjamin H. Natelson. “Cerebral blood flow is reduced in chronic fatigue syndrome as assessed by arterial spin labeling.” J Neurol Sci. 2011 Feb 15;301(1-2):9-11. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022510X10005666

Capuron L, Welberg L, Heim C, Wagner D, Solomon L, Papanicolaou DA, Craddock RC, Miller AH, Reeves WC. “Cognitive dysfunction relates to subjective report of mental fatigue in patients with chronic fatigue syndrome.” Neuropsychopharmacology. 2006 Aug;31(8):1777-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395303 (Abstract)

Caseras X, Mataix-Cols D, Giampietro V, Rimes KA, Brammer M, Zelaya F, Chalder T, Godfrey EL. “Probing the working memory system in chronic fatigue syndrome: a functional magnetic resonance imaging study using the n-back task.” Psychosom Med. 2006 Nov-Dec;68(6):947-55. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17079703 (Abstract)

Casse R, P Delfante, L Barnden, R Burnett, M Kitchener, R Kwiatek. “Regional cerebral bloodflow in chronic fatigue syndrome (CFS).” Abstracts Sydney Conf. (20/35) http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Brainscans/casse.etal01.txt

Claypoole KH, Noonan C, Mahurin RK, Goldberg J, Erickson T, Buchwald D. “A twin study of cognitive function in chronic fatigue syndrome: the effects of sudden illness onset.” Neuropsychology. 2007 Jul;21(4):507-13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17605583 (Abstract)

Constant EL, Adam S, Gillain B, Lambert M, Masquelier E, Seron X. “Cognitive deficits in patients with chronic fatigue syndrome compared to those with major depressive disorder and healthy controls.” Clin Neurol Neurosurg. 2011 Jan 19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21255911 (Abstract)

Cook, Dane B., Patrick J. O’Connor, Gudrun Lange, and Jason Steffener. “Functional neuroimaging correlates of mental fatigue induced by cognition among chronic fatigue syndrome patients and controls.” NeuroImage. Volume 36, Issue 1, 15 May 2007, Pages 108–122 http://www.cfids-cab.org/rc/Cook-2.pdf

Costa DC, Tannock C, Brostoff J. “Brainstem perfusion is impaired in chronic fatigue syndrome.” QJM. 1995 Nov;88(11):767-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8542261 (Abstract)

Daly E, Komaroff AL, Bloomingdale K, Wilson S, Albert MS. “Neuropsychological function in patients with chronic fatigue syndrome, multiple sclerosis, and depression.” Appl Neuropsychol. 2001;8(1):12-22.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11388119 (Abstract)

Davey NJ, Puri BK, Catley M, Main J, Nowicky AV, Zaman R. “Deficit in motor performance correlates with changed corticospinal excitability in patients with chronic fatigue syndrome.” Int J Clin Pract. 2003 May;57(4):262-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12800454 (Abstract)

de Lange, Floris P., Joke S. Kalkman, Gijs Bleijenberg, Peter Hagoort, Sieberen P. vd Werf, Jos W. M. van der Meer and Ivan Toni. “Neural correlates of the chronic fatigue syndrome—an fMRI study.” Brain (2004), 127, 1948–1957. http://brain.oxfordjournals.org/content/127/9/1948.full.pdf

de Lange, Floris P., Joke S. Kalkman, Gijs Bleijenberg, Peter Hagoort, Jos W. M. van der Meer and Ivan Toni. “Gray matter volume reduction in the chronic fatigue syndrome.” NeuroImage 26 (2005) 777 – 78. http://pubman.mpdl.mpg.de/pubman/item/escidoc:60205:5/component/escidoc:60206/DeLange_2005_gray.pdf

DeLuca J, Johnson SK, Natelson BH. “Information processing efficiency in chronic fatigue syndrome and multiple sclerosis.” Arch Neurol. 1993 Mar;50(3):301-4 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8442710 (Abstract)

DeLuca J, Johnson SK, Ellis SP, Natelson BH. “Cognitive functioning is impaired in patients with chronic fatigue syndrome devoid of psychiatric disease.” J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 Feb;62(2):151-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9048715 (Abstract)

DeLuca J, Johnson SK, Ellis SP, Natelson BH. “Sudden vs gradual onset of chronic fatigue syndrome differentiates individuals on cognitive and psychiatric measures.” J Psychiatr Res. 1997 Jan-Feb;31(1):83-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9201650 (Abstract)

Friedberg F, Dechene L, McKenzie MJ 2nd, Fontanetta R. Symptom patterns in long duration chronic fatigue syndrome. J Psychosom Res. 2000 Jan;48(1):59-68. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10750631 (Abstract)

Glass JM. “Cognitive dysfunction in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome: new trends and future directions.” Curr Rheumatol Rep. 2006 Dec;8(6):425-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17092441 (Abstract)

Goldstein, J.A. “Chronic Fatigue Syndrome: Limbic encephalopathy in a dysfunctional neuroimmune network.” In B.M. Hyde, J. Goldstein and P. Levine, eds. The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Ottawa, Ontario, Canada: Nightingale Research Foundation Press. 1992.

Johnson SK, DeLuca J, Fiedler N, Natelson BH. “Cognitive functioning of patients with chronic fatigue syndrome.” Clin Infect Dis. 1994 Jan;18 Suppl 1:S84-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8148459 (Abstract)

Johnson SK, DeLuca J, Diamond BJ, Natelson BH. “Selective impairment of auditory processing in chronic fatigue syndrome: a comparison with multiple sclerosis and healthy controls.” Percept Mot Skills. 1996 Aug;83(1):51-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8873173 (Abstract)

Joyce E, Blumenthal S, Wessely S. “Memory, attention, and executive function in chronic fatigue syndrome.” J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 May;60(5):495-503. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8778252 (Abstract)

Kadota Y, Cooper G, Burton AR, Lemon J, Schall U, Lloyd A, Vollmer-Conna U. “Autonomic hyper-vigilance in post-infective fatigue syndrome.” Biol Psychol. 2010 Sep; 85(1):97-103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20678991 (Abstract)

Majer M, Welberg LA, Capuron L, Miller AH, Pagnoni G, Reeves WC. “Neuropsychological performance in persons with chronic fatigue syndrome: results from a population-based study.” Psychosom Med. 2008 Sep;70(7):829-36. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18606722 (Abstract)

Marcel B, Komaroff AL, Fagioli LR, Kornish RJ 2nd, Albert MS. “Cognitive deficits in patients with chronic fatigue syndrome.” Biol Psychiatry. 1996 Sep 15;40(6):535-41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8879474 (Abstract)

Mena, Ismael, and Javier Villanueva-Meyer. “Study of Cerebral Perfusion by NeuroSPECT in Patients with Chronic Fatigue Syndrome.” In B.M. Hyde, J. Goldstein and P. Levine, eds. The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Ottawa, Ontario, Canada: Nightingale Research Foundation Press. 1992.

Michiels V, Cluydts R, Fischler B, Hoffmann G, Le Bon O, De Meirleir K. “Cognitive functioning in patients with chronic fatigue syndrome.” J Clin Exp Neuropsychol. 1996 Oct;18(5):666-77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8941852 (Abstract)

Okada T, Tanaka M, Kuratsune H, Watanabe Y, Sadato N. “Mechanisms underlying fatigue: a voxel-based morphometric study of chronic fatigue syndrome.” BMC Neurol. 2004 Oct 04;4(1):14. http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Brainscans/okada.etal04.txt

Puri BK, Jakeman PM, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, Treasaden IH, Waldman AD, Gishen P. “Regional grey and white matter volumetric changes in myalgic encephalomyelitis (chronic fatigue syndrome): a voxel-based morphometry 3-T MRI study.” Br J Radiol. 2011 Nov 29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22128128

Richardson, John, Durval Campos Costa. “Relationship Between SPECT Scans and Buspirone Tests in Patients with ME/CFS.” Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 4(3) 1998. http://www.cfids-cab.org/cfs-inform/Brainscans/richardson.costa98.txt

Sandman CA, Barron JL, Nackoul K, Goldstein J, Fidler F. “Memory deficits associated with chronic fatigue immune dysfunction syndrome.” Biological Psychiatry. 1993 Apr 15-May 1;33(8-9):618-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8329493 (Abstract)

Scheffers MK, Johnson R Jr, Grafman J, Dale JK, Straus SE. “Attention and short-term memory in chronic fatigue syndrome patients: an event-related potential analysis.” Neurology. 1992 Sep;42(9):1667-75. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1513453 (Abstract)

Schrijvers D, Van Den Eede F, Maas Y, Cosyns P, Hulstijn W, Sabbe BG. “Psychomotor functioning in chronic fatigue syndrome and major depressive disorder: a comparative study.” J Affect Disord. 2009 May;115(1-2):46-53. h ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18817977 (Abstract)

Schillings ML, Kalkman JS, van der Werf SP, van Engelen BG, Bleijenberg G, Zwarts MJ. “Diminished central activation during maximal voluntary contraction in chronic fatigue syndrome.” Clin Neurophysiol. 2004 Nov;115(11):2518-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15465441 (Abstract)

Tanaka M, Sadato N, Okada T, Mizuno K, Sasabe T, Tanabe HC, Saito DN, Onoe H, Kuratsune H, Watanabe Y. “Reduced responsiveness is an essential feature of chronic fatigue syndrome: a fMRI study.” BMC Neurol. 2006 Feb 22;6:9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1397862/

Thomas M, Smith A. “An investigation into the cognitive deficits associated with chronic fatigue syndrome.” Open Neurol J. 2009 Feb 27;3:13-23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682840/

Yoshiuchi, Kazuhiro, Jeffrey Farkas,and Benjamin H. Natelson. “Patients with chronic fatigue syndrome have reduced absolute cortical blood flow.” Clin Physiol Funct Imaging. 2006 Mar;26(2):83-6. http://www.cfids-cab.org/MESA/Yoshiuchi-1.pdf

© Erica Verrillo

© Vertaling ME-gids. Dank aan poppetje.

Eén reactie

Geef een antwoord

Zijbalk

Volg ons
<< jun 2022 >>
mdwdvzz
30 31 1 2 3 4 5
6 7 8 9 10 11 12
13 14 15 16 17 18 19
20 21 22 23 24 25 26
27 28 29 30 1 2 3
Geen Evenementen
Recente Links
Loading