Een team van onderzoekers, waaronder universitair hoofddocent Rob Wüst, die momenteel werkt aan een project gefinancierd door ME Research UK, heeft het bewijs met betrekking tot biologische veroudering (senescentie) – wat leidt tot een geleidelijke achteruitgang van het functioneren – van endotheelcellen als een potentieel ziektemechanisme bij ME/cvs en long covid, onderzocht.
Endotheelcellen bekleden zowel de binnenkant van bloedvaten als de buisvormige structuren die lymfe – een vloeistof die infectiebestrijdende witte bloedcellen bevat – door het lichaam transporteren.
Cellen raken in een staat van senescentie na aanhoudende en onopgeloste stress. Dit kan gebeuren door oxidatieve stress of tumorvorming, of – recentelijk ontdekt – door een virusinfectie. Volgens het onderzoeksteam:
“Door virussen veroorzaakte endotheelveroudering, mogelijk bij genetisch vatbare personen, zou de symptomen en chroniciteit van ME/cvs en long covid kunnen verklaren en verdient daarom verder onderzoek.”
In hun artikel stellen de onderzoekers dat veroudering van endotheelcellen kan leiden tot:
- Afwijkingen in de bloedstroom en het proces waarbij bloedvaten vernauwen (vasoconstrictie),
- Immuundisfunctie,
- Verminderd weefselherstel,
- Verhoogde oxidatieve stressniveaus,
- Afwijkingen in de bloedstolling.
Hoewel er meer onderzoek nodig is, concludeerde het artikel dat in het tijdschrift Nature ‘Cell Death & Disease’ werd gepubliceerd het volgende:
“De erkenning van endotheelceldisfunctie en senescentie als een kernelement in de etiologie van zowel ME/cvs als long covid zou moeten helpen bij het vaststellen van effectieve biomarkers en behandelingsregimes.”
Citeren?
Nunes, M., Kell, L., Slaghekke, A. et al. Virus-induced endothelial senescence as a cause and driving factor for ME/CFS and long COVID: mediated by a dysfunctional immune system. Cell Death Dis 17, 16 (2026). https://doi.org/10.1038/s41419-025-08162-2
© ME Research UK, 16 januari 2026. Vertaling admin, redactie NAHdine, ME-gids.
