Na de reeks van vier video’s van consortiumleider Jos Bosch en de projectleiders Marjan Versnel, Jeroen den Dunnen en Inge Huitinga, volgt een serie van vier video’s van Niels Eijkelkamp. Ook van de andere NMCB-projectleiders Rob Wüst en Ruud Raijmakers zijn of worden nog vier video’s opgenomen, gebaseerd op vragen van ME-patiënten.
Vandaag de laatste video van Niels Eijkelkamp – projectleider van het NMCB-project EnergiseME. Meer info daarover vind je hier.
Het transcript vind je onderaan dit artikel.
👉 Ondertiteling: kijk de video op ons YouTube-kanaal, klik op het wieltje en kies voor ondertiteling. Daar vind je ook de podcast van deze aflevering
De video zelf kun je hier zien:
Alleen luisteren? De podcast van deze aflevering vind je hier:
Volgen met geschreven tekst? Het geredigeerde transcript vind je onderaan dit artikel.
De video is ook te zien op ons YouTubekanaal, waarop je je kunt abonneren, en tevens op het videokanaal van NMCB.
De vragen en verder
In ‘Ernstige ME en hoop voor de toekomst’, de laatste van vier video’s met projectleider Niels Eijkelkamp, beantwoordt hij de volgende vragen:
00:11 Hoeveel ernstig zieke ME patiënten bevat uw cohort van 160 patiënten?
01:14 Gaat u hetzelfde onderzoek bij huisgebonden/bedlegerige patiënten als bij andere patiënten?
02:13 Komen defecten in mitochondriën in elke lichaamscel voor, of alleen in specifieke?
03:26 Welk van uw bevindingen vindt u het meest hoopvol op korte termijn?
Vragen naar aanleiding van deze antwoorden of andere vragen aan Niels Eijkelkamp? Op 17 juli zal er een chatsessie met hem plaatsvinden waarin die -en andere- kunnen worden gesteld. We zullen de datum, tijd, vorm en spelregels daarvan ruimschoots op tijd bekendmaken.
In juli neemt Rob Wust het stokje van Niels Eijkelkamp over. Van hem zullen video’s worden gepubliceerd op 7, 14, 21 en 28 juli.
Voor meer informatie over dit project zie ME Centraal.
Transcript van deze video
Hoeveel ernstig zieke ME patiënten bevat uw cohort van 160 patiënten?
In ons onderzoek gaan wij beginnen met het bestuderen van 160 ME/cvs-patiënten. Dat omvat matig zieke patiënten, ernstig zieke patiënten, maar ook kinderen met ME/cvs.
Omdat we nog steeds aan het includeren zijn, weten we nog niet precies hoeveel ernstig zieke ME/cvs-patiënten we gaan onderzoeken, maar we streven naar ongeveer 20 tot 25% van dat aantal.
Daar moet ik ook bij zeggen dat dit specifiek is gericht op het onderzoek naar bijvoorbeeld biomarkers en al die veranderingen die plaatsvinden in die patiënten. Maar we gaan ook een cohort van kinderen met ME/cvs opbouwen. En in dit cohort gaan we alleen patiënten includeren die naar het ziekenhuis kunnen komen. Dus daarin missen we wel de zeer ernstig zieke kinderen met ME/cvs die bijvoorbeeld bedlegerig zijn en niet van huis weg kunnen.
Dus die zitten hier nog niet in. Maar we zijn wel aan het denken hoe we dat in toekomstig onderzoek wel kunnen gaan doen.
Gaat u hetzelfde onderzoek bij huisgebonden/bedlegerige patiënten als bij andere patiënten?
Ja en nee.
Ten eerste wil ik beginnen met dat het denk ik ontzettend belangrijk is dat ook bedlegerige patiënten mee worden genomen in het onderzoek: juist ook om te kunnen gaan zien wat er anders is in bedlegerige patiënten versus iemand die wat mildere symptomen heeft. Dus binnen NMCB worden er bedlegerige patiënten geïncludeerd.
Maar het feit dat ze bedlegerig zijn, betekent ook dat we niet zoveel testen met deze patiënten kunnen doen. Dus dat zal minder zijn.
Maar voor ons onderzoek gaan we ons vooral richten op de cellen die in het bloed zitten en de factoren die in het bloed zitten. Dat kunnen we natuurlijk wel doen, en we kunnen die dus vergelijken met gezonde controles – maar ook met patiënten die wat mildere symptomen hebben.
Dus dat gaan we in ons onderzoek doen, en ik denk dat het ontzettend belangrijk is. Maar dat willen we uiteindelijk ook bij kinderen gaan doen. Maar daar zijn we nu nog niet toe in staat omdat ons cohort nog niet de bedlegerige patiënten bevat. Onze ambities zijn wel om dat in de toekomst te kunnen gaan doen.
Komen defecten in mitochondriën in elke lichaamscel voor, of alleen in specifieke?
Goede vraag. Ik weet het antwoord niet – of het in alle cellen voorkomt. Wij focussen ons specifiek op monocyten omdat we weten dat veranderingen in de celstofwisseling van monocyten hun functie kunnen beïnvloeden. En daarmee ook dus de communicatie met het zenuwstelsel. Dus dat willen we specifiek gaan onderzoeken.
Maar als we kijken in de literatuur, dan zijn er wel aanwijzingen dat die verstoringen in het celmetabolisme mogelijk breder zijn: dus in meerdere cellen voor kunnen komen. Maar zoals jullie wel kunnen begrijpen, kun je niet in elke cel gaan kijken of het celmetabolisme is verstoord. Denk alleen al aan de zenuwcellen in ons brein.
Wat misschien wel interessant is om te laten weten over die interactie tussen het immuunsysteem en het zenuwstelsel, Is dat wij in eerder onderzoek hebben gevonden dat de mitochondriën in monocyten – dus die energiefabrieken die heel belangrijk zijn bij de celstofwisseling van deze cellen – overgezet kunnen worden naar sensorische neuronen om daar pijn te kunnen beïnvloeden.
Dus dat geeft al heel duidelijk aan dat er een relatie is tussen die cellen en celmetabolisme en mogelijk dus ook verandering in het celmetabolisme in beide celtypen.
Maar of dat alle cellen zijn, is heel moeilijk te beantwoorden
Welk van uw bevindingen vindt u het meest hoopvol op korte termijn?
Op korte termijn ben ik het meest hoopvol dat wij specifieke biomarkers gaan vinden – specifieke biomarkers om subgroepen ME/cvs-patiënten te identificeren.
Maar daarnaast hopelijk ook objectieve diagnostische markers, zodat we echt objectieve diagnoses kunnen gaan stellen van ME/cvs. Dat is denk ik op de kortste termijn het meest haalbare. Op de iets langere termijn hoop ik dat we in ons onderzoek ook wat meer inzicht gaan krijgen over hoe die verstoringen tot symptomen kunnen leiden.
En als we dat weten, kunnen we punten vinden waar we op kunnen aangrijpen – en dan het liefst met medicatie die al bestaat, die we al kennen vanuit andere ziektes. Zodat we die kunnen gaan toepassen in deze context.
En waarom? Omdat het natuurlijk veel sneller gaat als er al medicaties gegeven kunnen worden aan patiënten. En als uit ons onderzoek of ander onderzoek blijkt dat we die kunnen gebruiken om verstoringen te normaliseren, geeft dat natuurlijk aanleiding om dit te gaan toetsen bij patiënten.
En als laatste – en dat is echt op de langere termijn – denk ik dat we door middel van de inzichten die we gaan verkrijgen ook hele nieuwe zogenaamde therapeutische targets kunnen gaan vinden: dus doelen om misschien op in te grijpen met hele nieuw te ontwikkelen medicatie.
Maar dat soort termijnen duren veel langer, en dat is dus echt op de lange termijn.
