Op donderdag 28 augustus vond zoals aangekondigd de zesde chatsessie binnen het programma ME Wetenschap Centraal plaats. Ditmaal met Rob Wüst. Omdat hij dermate ruim de tijd nam en zijn antwoorden dermate uitgebreid en informatief waren, besloot ME Centraal de teksten ervan in twee delen te publiceren.
Deel 1 vind je hier, met daaraan voorafgaand de nodige achtergrondinformatie.
Worden de gevonden spierafwijkingen ook bij andere aandoeningen gezien, naast bij Long Covid (voor zover dat een andere aandoening is)?
We richten ons onderzoek voornamelijk op LC/ME, maar we weten uit eerder onderzoek dat een deel van de afwijkingen ook gevonden wordt bij veroudering, hartfalen en longziekten. Dat betekent dus dat de veranderingen die we zien niet per se heel specifiek zijn voor ME/LC. Wellicht de COMBINATIE van de veranderingen wel, en daar zoeken we dus nu naar.
Als er geen afwijkingen in een spierbiopt worden gevonden, kan je dan nog steeds wel ME hebben?
Jazeker. Uit onderzoek weten we dat veel patiënten wél afwijkingen hebben (bijvoorbeeld minder goed werkende mitochondriën, verschuiving naar snelle spiervezels, meer immuuncellen). Maar die afwijkingen zijn niet altijd zichtbaar bij elke patiënt. De ziekte is heterogeen, en biopten pakken maar een klein stukje spier; het kan zijn dat je net geen afwijkend gebied onderzoekt. Bovendien zit ME niet alleen in de spier: ook het immuunsysteem, het autonome zenuwstelsel en de hersenfunctie spelen een rol.
Hoe komt het dat veel mensen met ME en/of LC histamine-intolerant worden? Waardoor verminderen bijvoorbeeld DAO enzymen?
Als ik dat zou weten, waren we dichterbij een oplossing gekomen. Gelukkig doen we nu onderzoek naar de histamine-veranderingen in de spier, om hier beter inzicht in te krijgen.
De spierbiopten zijn opgeslagen in de biobank: kan elke researcher wereldwijd daar ook gebruik van maken, net als bijvoorbeeld van bloed?
In principe wel, maar we gebruiken al best veel van de biopten tot nu toe, en dat betekent dat we heel voorzichtig zijn in de metingen die we wel en niet kunnen doen. Als anderen bijvoorbeeld heel veel weefsel nodig hebben voor hun metingen, dan kan dat eigenlijk nooit. We hebben namelijk niet genoeg……
Maar we werken wel samen met buitenlandse partijen en sturen daar samples naar toe, en we krijgen ook soms samples uit het buitenland.
Ik heb sinds ME een lagere rusthartslag, bij PEM uiteraard hoger. Zie je dat vaker terug in jouw onderzoek en wat kan de oorzaak zijn?
Een lagere rusthartslag zien we niet zoveel, maar dat kan ook komen doordat ik geen patiënten zie als arts zijnde. De oorzaak van een aangepaste hartslag kan zijn dat er problemen zijn met het autonome zenuwstelsel, OF bijvoorbeeld problemen met de auto-immuniteit tegen onderdelen in de adrenaline/cortisol-paden
Niet alles wat ME ME maakt is spieren-gerelateerd. Wat is in jouw ogen het aandeel van problemen met de spieren binnen ME?
Spieren hebben een belangrijke rol voor het dagelijks functioneren. Dus het heeft een belangrijk rol in het begrijpen van de symptomen, zoals vermoeidheid. Spierproblemen zijn een belangrijke component, die de kernklacht van inspanningsintolerantie/PEM mee vormgeeft. Maar het is maar één stuk van de puzzel – naast het zenuwstelsel en immuun-afwijkingen
ME en ook LC zijn lastige en voor sommigen nog wat controversiële onderzoeksgebieden. Verlang je wel eens terug naar je research voor NASA en andere onderwerpen waar waarschijnlijk minder ‘gedoe’ omheen is?
Ha! soms wel ja….. zeker tijdens de vakantieperiode waarin ik dan toch stiekem op social media van alles voorbij zie komen.
Tegelijkertijd maakt dat het juist ook waardevol. Je werkt niet aan een abstract probleem, maar aan iets dat direct levens beïnvloedt. Het kost meer energie, maar geeft ook meer voldoening.
En ja, ik ben nu semi-beroemd.
Ik zou heel graag zien dat de leeftijd om mee te doen aan onderzoeken mee te doen verhoogd wordt heb nu vanaf mijn 9 ME en nu mag ik niet meer mee doen.
Dit is wel een ding ja. Omdat juist de mensen die al heel lang klachten hebben, ook inzicht kunnen geven in de ‘toekomst’. Zijn langetermijnpatiënten anders dan de korte-termijn? Goede onderzoeksvraag!
Hoe maken jullie onderscheid tussen inspanningsintolerantie en PEM? En zien jullie hier verschillen en/of verbanden in? Of zien jullie plots toegenomen inspanningsintolerantie vooral als een symptoom van PEM?
Inspanningsintolerantie is eigenlijk hetzelfde als inspannings-allergie, dus ik gebruik deze term niet meer als ik bedoel ‘een laag inspanningsvermogen. Je kunt een laag of hoog inspanningsvermogen hebben en toch PEM hebben. Zo hebben ex-atleten met ME/LC ook PEM maar nog wel een redelijk goede conditie.
De schade aan de spieren zorgt ervoor dat uiteindelijk het inspanningsvermogen achteruit gaat.
Ik zou graag ook deel willen nemen aan de onderzoeken waar jullie mee bezig zijn en de geplande toekomstige onderzoeken. Zowel de onderzoeken naar antwoorden als onderzoeken met potentiële behandelingen zoals de bloedfiltering. Hoe selecteren jullie ME-patiënten hiervoor? Komen er nieuwe aanmeldmogelijkheden voor nieuwe onderzoeken en behandelingen die gaan komen? En mogen Belgische patiënten meedoen?
Een paar dingen hierover. De klinische studies die nu gaan beginnen, worden gedaan door collega-artsen, die naar de intake kijken. Je moet aan allerlei eisen voldoen. Dat doe ik niet zelf. Daarnaast kan het zo zijn dat je in de controlegroep terecht komt. Dus je kunt ook het medicijn NIET krijgen…..
Daarnaast willen we graag goed gedefinieerde patiënten hebben, waar we al veel metingen op gedaan hebben. Het zou namelijk kunnen zijn dat alleen in een subgroep van patiënten medicijn A of B gaat werken. Tot slot zijn de NMCB biobank en de post-covid klinieken plekken waar deze metingen al opgeslagen zijn, en dus makkelijk toegankelijk zijn voor wetenschappers, die de selecties maken wie wel en wie niet mee kan doen aan dit soort trial studies
Ik vrees dat Belgische patiënten niet mee mogen doen.
Aanmelden via het patiëntenportaal is dus wel belangrijk. Daarnaast gaan we voor ons nieuwe onderzoek ook weer nieuwe mensen werven.
Zijn er buiten de biobank nog plekken waar we ons kunnen inschrijven als ‘proefpersonen’ en dergelijke?
Goede vraag. Ik heb een mapje in mijn mailbox met geïnteresseerde patienten: r.wust@vu.nl
Ik heb vaak hartkloppingen, op meerdere plekken in het lichaam voelbaar. Kan dit door een PEM reactie komen? Heeft de hartspier hier ook mee te maken in combinatie met de mitochondriën die dit mogelijk kunnen veroorzaken?
We weten uit het onderzoek wat ik voor COVID deed dat mitochondriën een rol spelen bij het ontstaan van aritmieën/hartkloppingen. Het zou dus kunnen zijn dat deze twee dingen aan elkaar gerelateerd zijn.
Veelal wordt in de onderzoeken een algemeen beeld van ME gegeven en geen onderscheid gemaakt tussen ‘duur van de ziekte’ en/of ‘ernst van de ziekte, en/of ‘type ME’ (afhankelijk van de symptomen). Hoe belangrijk denk je dat ondersceied in subtypen is ?
ja, subtypen gaan ons wel meer helpen richting behandelingen. Probleem is wel dat ik denk dat de ziekte iets fundamenteels aantast in het lichaam wat voor die heterogene patiëntensymptomen zorgt. Waarom zou je anders al die symptomen hebben, EN daarnaast ook nog PEM? Er moet dus iets fundamenteels zijn wat de link is tussen al die verschillende klachten. En dan denk je aan iets heel fundamenteel, zoals bijvoorbeeld hoe virussen mitochondriën beinvloeden.
Het verschil tussen LC en ME is daarbij ook wel interessant, omdat mensen met ME vaak al langer geleden gediagnosticeerd zijn.
Jij zegt dat spierweefsel herstelt. Toch heb ik het gevoel dat het wel eens een moment rustiger is maar het toch bij inspanning in alle hevigheid terugkomt. Werkt het zo dat het nooit helemaal herstelt? Of zit ik constant in een PEM?
We zien ook in ‘rust’ (dus voor PEM) afwijkingen in de spieren van patiënten. Het is dus niet zo dat alleen de PEM de problemen in gang zet. De veranderingen die ook al in rust opgetreden zijn, kunnen wel bijdragen aan het ontstaan van vermoeidheid, lage kracht en pijn, maar geven ons ook het idee dat dit op zichzelf niet de PEM kan verklaren.
Als dit verergert met PEM kan het wel een rol spelen natuurlijk Ik weet niet of dit de vraag helemaal beantwoordt.
Toch nog even de vraag, of er eventueel nog iets aan kracht terug te krijgen kan zijn door oefeningen, zonder daarbij de PEM te forceren, die normaal al bij weinig inspanning óók cognitief op de loer ligt. Of is het toch onverstandig om dat uit te proberen? Ik kreeg van de behandelaar het advies om niet meer dan één keer per dag trap op en af te gaan. Leeftijd (77jaar!) is natuurlijk een erge beperking. Is spierkracht zonder PEM uit te lokken? Terugwinnen lijkt onmogelijk geworden.
Ja, dat is een goede vraag. Zeker bij ouderen is het verlies van spierkracht een onderdeel geworden van het verouderingsproces. Daar doen we op onze afdeling ook veel onderzoek naar. Voor ouderen adviseren we altijd krachttraining, maar we weten dus niet of dit ook goed werkt voor ME patiënten. Zeker als dit PEM uitlokt. Wel denken we dat intensiteit EN duur een rol spelen – dus hele korte krachtoefeningen doen, zou ik wel eens goed willen testen in een studie….
Kunnen fysiotherapie en bijvoorbeeld dry needling helpen om ME-spieren te herstellen?
Fysio alleen als ze verstand hebben van PEM. Dry needling weet ik niet. Maar er is een studie met een case report dat het werkt: Trigger point injections and dry needling can be effective in treating long COVID syndrome-related myalgia: a case report.
Naar aanleiding van een fietstest is het op advies van de sportarts niet goed om boven de eerste ventilatoire (aerobe) drempel te komen (bij mij bij een hartslag van 125), anders zou dit PEM klachten kunnen geven. Ik merk dat ik ook PEM krijg als ik een hartslag van rond de 100 heb, met name door een fysieke inspanning. Hoe is dit te verklaren met het advies van de sportarts?
De HRV die ik met mijn Garmin meet, zie je pas achteraf als de PEM al is veroorzaakt. In hoeverre is de HRV dan betrouwbaar in combinatie met de VT1 drempel?
Ten eerste is die VT1-drempel niet per se DE drempel, hij kan ook lager liggen, dus houdt 100 aan. Eerder zei ik ook ‘surrogaat-PEM drempel’
Ten tweede gebruiken ook veel buitenlandse patiënten de app Visible voor dit soort dingen. Ja, de HRV is een maat die pas achteraf wat duidelijkheid geeft. Met David Putrino willen we met de app Visible gaan werken om een betere PEM-drempel te maken. Wordt vervolgd!
Denk je dat het nog heel lang zal duren vooraleer er iets gevonden wordt dat kan helpen of genezen?
De wetenschap gaat snel op dit gebied. Vorige week was er een symposium waarbij al veel medicatie beschreven staat voor verschillende onderdelen van de klachten. De vraag is meer, hoe lang hebben artsen nodig om de literatuur te lezen en toe te passen? Genezing is nog niet mogelijk, maar verlichting van klachten kan al wel met wat off-label medicatie, supplementen of leefstijladviezen (bijvoorbeeld pacing).
Zie ook deel 1 van deze vraag- en antwoordsessie
