Beantwoording van nog openstaande vragen
Inge Huitinga leidt het NMCB-project Hersenveranderingen in ME/CVS. Binnen het videoproject ME Wetenschap Centraal, een gezamenlijk initiatief van NMCB en ME Centraal, publiceerden we vier korte video’s van haar, gebaseerd op vragen van patiënten en hun naasten.
Daarnaast beantwoordde zij tijdens een boeiende chatsessie op 18 juni j.l. een groot aantal vragen die ter plekke aan haar werden gesteld.
Ook was zij bereid de al eerder ingezonden vragen die niet aan bod kwamen in de video’s en de chatsessie te beantwoorden.
Haar antwoorden vind je onderstaand. Zo vormt het geheel – beschrijving van het project op de site van NMCB, de video’s, de chat en de resterende vragen en antwoorden hieronder – een veelzijdige blik op het project Hersenveranderingen in ME/CVS.
Onze hartelijke dank gaat uit naar Inge Huitinga en alle betrokkenen die dit project mogelijk hebben gemaakt.
Team ME Wetenschap- Centraal
Waar zouden POTS en Orthostatische Intolerantie een oorsprong kunnen hebben in de hersenen en hebben jullie daar al aanwijzingen voor gevonden?
POTS en Orthostatische Intolerantie zouden o.a. door verstoorde functie van het cerebellum kunnen komen. We hebben dit niet onderzocht.
Het is heel mooi dat jullie dit onderzoek doen. Dank daarvoor. U zei in de eerste video dat u werd aangetrokken door het woord ‘encefalomyelitis’, wat begrijpelijk is als hoofd van de hersenbank. Nu kent u waarschijnlijk patiënten met ME. Wat weet u nu meer over de ziekte dan toen u begon? Is het mogelijk dat er bij elk virus dat je oploopt een verandering in de hersenen plaatsvindt en dat je door stapeling in de loop der jaren ineens bij een ‘gewone griep’ instort en niet meer functioneert met alle kenmerken van ME (o.a. PEM en fysieke uitval, hersenmist)?
Doordat we nu in hersenweefsel van ME konden kijken, weten we dat in deze breinen geen encefalomyelitis is gezien maar wel veranderingen in de stress-as en gliacellen in ME. Of een virus een oorzaak is, weten we nog niet: er zijn veel opties mogelijk maar die moeten eerst goed onderzocht worden.
Hoe specifiek zijn bevindingen in hersenweefsel? Kunnen die alleen laten zien of er actieve ontstekingen/immuun afwijkingen waren op moment van overlijden, of geeft dit ook inzicht in de historie en oorzaken? Zou bijvoorbeeld langdurige nervus vagus onder- of over activiteit ook een zichtbare handtekening in het weefsel achterlaten?
De bevindingen in het brein zijn in elk geval uniek, want nog niet eerder bestudeerd. In postmortem weefsel bestudeer je inderdaad het eindstadium, maar sommige technieken of markers kunnen wel een indruk geven over al langduriger spelende processen. De vagus is een grote lichaamszenuw buiten de hersenen die we hier niet specifiek hebben bestudeerd. Wel zou de hersenkern van de nervus vagus bestudeerd kunnen worden.
Bij neurodegeneratieve ziektes, beroertes en hersentumoren wordt een abnormale productie van gliacellen gezien, wat bijdraagt aan de hersenbeschadiging. Zou dit bij ME een rol kunnen spelen?
Kleine correctie: de gliacellen zijn dan vaak sterk geactiveerd, maar er is niet altijd sprake van extra productie. We zien in ME vooralsnog veranderingen in de vorm van één type gliacellen. Dit zijn we verder aan het karakteriseren – wat deze vormverandering voor de functie van dit type gliacel betekent, weten we nog niet.
Kijkt u ook naar virale én bacteriële belasting?
Dit wordt door ons nog niet in het humane hersenweefsel bestudeerd.
Wat is uw kijk op een vermoedelijk verstoorde darm-hersenbalans?
We moeten veel opties open houden. Hier bestuderen we de hersenen zelf en is er (nog) geen link met darm(inhoud) gemaakt.
U heeft o.a. vermoeidheid bij andere ziektes in kaart gebracht. Deze gaan onderzocht worden op afwijkingen in de hersenen. U zegt dat u zo vermoeidheid bij ME kan relateren aan hersenveranderingen. Maar vermoeidheid is volgens patiënten niet het juiste woord en hoort bij CVS in plaats van ME. Hoe voorkomt u dat chronische vermoeidheid verward wordt met ME?
Correctie; vermoeidheid is bestudeerd in de medische patiëntenfiles waar dit als symptoom veel genoemd wordt bij de ME/CVS patiënten, en minder bij andere hersenaandoeningen. Dit ondersteunt verder dat deze ME/CVS patiënten unieke klachten rond vermoeidheid hadden.
Waarom worden er geen hersenbiopten van in leven zijnde patiënten gedaan? Is dit alleen vanwege de risico’s van deze ingreep?
Dit is ethisch niet mogelijk. Ook is er geen unieke ME/CVS focus of ‘haard’ om op te richten bekend.
Is een cohort van vijf patiënten per jaar niet veel te weinig om adequaat onderzoek te doen?
Er is ook al eerder ME/CVS-weefsel verzameld en beschikbaar in de bank en meer is zeker nuttig en nodig. Daarom is er ook een hersendonor-cohort gestart door de Nederlandse Hersenbank. Maar voor eerste, verkennende studies zijn dergelijke aantallen zeker geschikt; ook bij andere zeldzame aandoeningen als het Prader Willi Syndroom of narcolepsie heeft een studie met relatief kleine aantallen al interessante data opgeleverd.
Kan fysiek trauma zoveel hersenschade veroorzaken dat een subgroep geen PAIS heeft?
Dat is onbekend en daar kan ik geen uitspraak over doen.
U zegt goed te kijken naar de ME/cvs diagnose. Welke criteria gebruikt u daarvoor?
Wij selecteren hersendonoren die bij leven de diagnose ME/CVS kregen van een behandelend arts.
U gaat af op de diagnose die gesteld is door een behandelend arts of specialist. Checkt u of die accuraat genoeg is?
Wij lezen de klinische files grondig en onderzoeken met AI deze files op het symptomenonderdeel van de internationale consensus criteria voor ME/CVS zoals vermoeidheid, cognitieve- en geheugenproblemen, ataxie, balans, slaapproblemen en stress, en vergelijken die met andere hersendonoren. Bij twijfel nemen we contact op met een ME-specialist.
Kunt u kort uitleggen wat glia-cellen zijn?
Glia zijn steuncellen in de hersenen. Ze helpen onder andere de zenuwcellen om goed te werken en met elkaar te communiceren, leveren voedingsstoffen en bewaken de lokale omgeving waarin de zenuwcellen zich bevinden. Ze kunnen helpen opruimen, beschermen tegen indringers, spelen een rol bij reparatie na schade, en genereren onder andere een immuun reactie.
Heeft u baat bij kontaktadressen van buitenlandse researchers die al hersenonderzoek bij ME doen (bv via scans)?
Via de NMCB en congressen zijn we in contact met diverse buitenlandse experts.
Hoe vaak spart u en wisselt u uit met de andere NMCB-projectleiders?
Er zijn zeer regelmatige, meerdere bijeenkomsten per jaar
Kunnen in de hersenen alleen acute ontstekingen worden getraceerd, of ook laaggradige? Of zelfs sporen die een ontsteking heeft achtergelaten? En zelfs door welke pathogeen?
We kunnen zien dat cellen geactiveerd zijn. Dat komt meestal door activatie in reactie op schade of pathogenen en kan acuut zijn (herseninfarct, infectie) of chronisch (neurodegeneratie, auto-immuunreactie)
Is het zinvol de oproep tot donatie van de hersenen van ME-patiënten internationaal uit te rollen, aangezien de Nederlandse Hersenbank die als enige verzamelt?
De NHB werkt met korte postmortem tijden tot maximaal 10 uur, wat de kwaliteit erg ten goede komt, en dat weefsel kan het best verzameld worden als de donoren zich in een cirkel van 1-3 uur rijden rond Amsterdam bevinden.
Wat kunt u zoal concluderen uit welke veranderingen in de glia-cellen? Welke ME-symptomen bijvoorbeeld?
We zien dat ze er anders uitzien en zijn dat nu verder aan het beschrijven. Wat het betekent, moet verder onderzocht worden.
Hoe zou welke aansturing van de hersenen een dysfunctie in de spieren kunnen veroorzaken?
Moeilijk te zeggen: alle spieren worden door de hersenen en het ruggenmerg aangestuurd. Er kunnen ook lokaal veranderingen in de spieren optreden.
Heeft u enig idee van de oorzaak van de fluctuaties in de HPA-as die u al waarnam – is daar een hypothese voor?
Nee, we zijn nog in het stadium van de allereerste observaties.
Waardoor (behalve door stressvolle gebeurtenissen) kunnen in de hersenen latente virussen weer opvlammen?
Dit is waarschijnlijk voor elk virus anders. Verminderde afweer kan een rol spelen, maar ook grote temperatuurswisselingen.
