Hieronder volgt het abstract van een onderzoekspublicatie van de hand van een team van de Universiteit van Nevada / onderzoekers van het Whittemore Peterson Institute. De publicatie zal op 9 mei voorgesteld worden aan immunologen die samenkomen in Baltimore op Immunology 2010TM door hoofdauteur Isabel Barao-Silvestre van UN/WPI.
[Nota: Degranulatie is het vrijgeven van microbe-toxische moleculen uit granulen die teruggevonden worden in sommige immuuncellen, waaronder Natural Killer cellen.]
Karakterisering van de stijging in Natural Killer (NK) celactiviteit van xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV)-positieve patiënten met chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) door behandeling met poly (I): poly (C12u) (Ampligen)
Isabel Barao-Silvestre1, 2, Maria Marshall2, Kathryn S. Hagen1, Max A. Pfost1, David Strayer3,
Daniel L. Peterson1, Dorothy Hudig2, Judy A. Mikovits1, 2
1. Whittemore Peterson Institute, Reno, NV, 89557
2. University of Nevada, Reno, 89557
3. Hemispherx Biopharma, Inc., Philadelphia, PA, 19103
Abstract
Chronisch vermoeidheidssyndroom is een invaliderende ziekte van ongekende etiologie die wereldwijd zo’n 17 miljoen mensen treft. Patiënten lijden aan persisterende virale infecties en kunnen hematopoietische maligniteiten ontwikkelen (afwijkingen in WBC, RBC en bloedplaatjes). De patiënten hebben verminderde Natural Killer (NK) celactiviteit die kan bijdragen aan de ziekte, maar als dit zou hersteld zou worden, kan dit mogelijk de symptomen doen verminderen.
We hebben de in vitro effecten op NK-cellen in kaart gebracht van de interferon-inductor poly (I): poly (C12U) (Ampligen) die bij sommige CVS-patiënten de ziektesymptomen tempert.
De 30 CVS-patiënten waren besmet met het gammaretrovirus xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV).
We zetten hun perifere mononucleaire bloedcellen op kweek met het geneesmiddel voor 24u en registreerden de NK activititeit op K562 cellen door middel van flowcytometrie, voortdurende metingen van degranulatie door externalisering van GrzB en perforine.
Behandeling zorgde voor een opmerkelijk gestegen CD107a externalisatie in de NK-celpopulatie aangegeven door een vijfvoudige stijging in CD107a-positieve celfrequenties en drievoudige stijging in hun CD107a MFI, met licht positieve verschuivingen in intracellulaire GrzB en perforine.
Daarentengen vertoonden de T-cellen weinig verandering in CD107a externalisatie.
Onze resultaten suggereren dat de degranulatiehoeveelheden meer getroffen worden dan de gehaltes cytotoxische eiwitten, wat een nieuw mechanisme aangeeft waarbij NK activiteit beïnvloed werd door het geneesmiddel.
De stijging in degranulatie per NK cel duidt op een mechanisme waarbij een behandeling met Ampligen de NK celfunctie kan verbeteren.
© Vertaling ME-Gids.net
Characterization of the therapeutic increases in Natural Killer (NK) activity of xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV)-positive chronic fatigue syndrome (CFS) patients effected by poly (I): poly (C12U) (Ampligen) – Source: May 9 Presentation, Immunology 2010™
Chronic Fatigue Syndrome (CFS) is a debilitating disease of unknown etiology that affects ~17 million people worldwide. Patients suffer persistent viral infections and may develop hematopoietic malignancies. The patients have reduced Natural Killer (NK) cell activities which could contribute to the diseases, and, if restored, potentially reduce symptoms.
We characterized the in vitro effects on NK cells of the interferon inducer poly (I): poly (C12U) (Ampligen) which in some CFS patients abates disease symptoms.
The 30 CFS patients were infected with the gammaretrovirus xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV).
We cultured their peripheral blood mononuclear cells with the drug for 24 hrs and monitor NK activity to K562 cells by flow cytometry, concurrently measuring degranulation by externalization of CD107a, and expression of Grz B and perforin.
Treatment markedly increased CD107a externalization in the NK cell population as indicated by 5-fold increases in CD107a-positive cell frequencies and 3-fold increases in their CD107a MFI, with slight positive shifts in intracellular Grz B and perforin.
In contrast, T cells showed little change in CD107a externalization.
Our results suggest that degranulation rates may be more affected than the levels of cytotoxic proteins, indicating a novel mechanism by which NK activity was affected by the drug.
The increase in degranulation per NK cell indicates a mechanism by which Ampligen treatment can improve NK cell function.
Source: Poster for May 9 presentation by Isabel Barao Silvestre at Immunology 2010™ in Baltimore, Maryland. Paper by Barao-Silvestre I, Marshall M, Hagen KS, Pfost MA, Strayer D, Peterson D, Hudig D, Mikovits JA. Whittemore Peterson Institute, Reno; University of Nevada, Reno, Nevada; Hemispherx Biopharma, Inc., Philadelphia, Pennsylvania, USA.
Dank aan Dirk om attent te maken op deze publicatie.
