ME Research UK, 12 januari 2017
Aan de mitochondriën wordt vaak gerefereerd als de energiecentrales van het lichaam, omdat ze verantwoordelijk zijn voor het genereren van bijna alle energie, die nodig is om leven te ondersteunen.
Deze structuren in de vorm van een nier worden in de meeste cellen aangetroffen en zijn samengesteld uit verschillende compartimenten, elk met een specifieke rol die verband houdt met het metabolisme van de cel die ze bewonen.
Een van deze rollen is het produceren van adenosine trifosfaat (ATP), een molecule die wordt gebruikt om energie te transporteren binnen in een cel en deze in staat te stellen om op de juiste manier te functioneren (bijvoorbeeld een spiervezel in staat stellen om samen te trekken).
Het is daarom niet verrassend dat wetenschappers overwogen hebben of afwijkingen in de mitochondriën betrokken zouden kunnen zijn bij ME/cvs, een ziekte die wordt gekenmerkt door een verlies van spierkracht na inspanning, hetgeen veroorzaakt zou kunnen worden door ontoereikende energie in de spiercellen.
We hebben verslag gedaan van verschillende dergelijke studies in de afgelopen paar jaren (uit Nederland, Spanje en het Verenigd Koninkrijk), maar het algehele plaatje is nog steeds niet duidelijk. Sommige studies hebben verminderde concentraties aangetoond van ATP bij ME/cvs-patiënten, terwijl andere dat niet deden.
Nieuw onderzoek, gepubliceerd in het Journal of Nature and Science, versterkt dit verhaal (maar maakt het nog niet veel duidelijker). Onderzoekers in de Verenigde Staten aan Stanford en Columbia namen bloedmonsters af bij 42 ME/cvs-patiënten en 42 gezonde mensen in vijf verschillende klinieken, waaronder de Levine Clinic en Sierra Internal Medicine. Hun hoofddoel was te zoeken naar defecten in de structuur of in het functioneren van de mitochondriën, die sommige van de symptomen van ME/cvs zouden kunnen verklaren.
In het algemeen vonden de onderzoekers geen verschil in de dichtheid, het formaat of de vorm van de mitochondriën bij patiënten, noch in verschillende andere aspecten van hun structuur en functioneren, hoewel de cristae (instulpingen van de membranen binnenin de mitochondriën) dichter op elkaar geconcentreerd waren dan gebruikelijk.
Ze vonden wel dat de ATP-niveaus hoger waren dan normaal in de bloedmonsters van ME/cvs-patiënten. Verdere testen lieten zien dat de mitochondriale productie van ATP eigenlijk relatief normaal was, hetgeen suggereerde dat de extra ATP ergens anders werd geproduceerd.
De belangrijkste conclusie van de studie was echter dat er geen grote afwijkingen waren in de mitochondriën van ME/cvs-patiënten: de belangrijke onderdelen van deze structuur waren allemaal intact en functionerend, en de ATP-productie was normaal.
Het is belangrijk om op te merken dat deze metingen werden gedaan in de mitochondriën van bloedcellen en het is mogelijk dat de situatie in spiercellen nogal anders is. Maar tenminste één studie die keek naar de mitochondriën in de spieren heeft ook normale productie van ATP gerapporteerd.
Als de spiervermoeidheid bij ME/cvs niet het resultaat is van een gebrek aan mitochondriaal ATP, wat is dan de oorzaak? We weten het nog steeds niet, maar de intrigerende hypothese die door deze onderzoekers werd gesuggereerd, is dat er een pathologisch proces plaatsvindt, waardoor ergens anders extra ATP wordt geproduceerd. En de volgende stap van de wetenschappers is om te identificeren waar en waarom dit gebeurt.
© ME Research UK. Vertaling Meintje, redactie NAHdine en Zuiderzon, ME-gids.
Elevated Energy Production in Chronic Fatigue Syndrome Patients
Nick Lawson, Chung-Han Hsieh, Dana March, and Xinnan Wang
Journal of Nature and Science (JNSCI), Vol.2, No.10, e221, 2016
Abstract
Chronic Fatigue Syndrome (CFS) is a debilitating disease characterized by physical and mental exhaustion. The underlying pathogenesis is unknown, but impairments in certain mitochondrial functions have been found in some CFS patients. To thoroughly reveal mitochondrial deficiencies in CFS patients, here we examine the key aspects of mitochondrial function in blood cells from a paired CFS patient-control series. Surprisingly, we discover that in patients the ATP levels are higher and mitochondrial cristae are more condensed compared to their paired controls, while the mitochondrial crista length, mitochondrial size, shape, density, membrane potential, and enzymatic activities of the complexes in the electron transport chain remain intact. We further show that the increased ATP largely comes from non-mitochondrial sources. Our results indicate that the fatigue symptom in this cohort of patients is unlikely caused by lack of ATP and severe mitochondrial malfunction. On the contrary, it might be linked to a pathological mechanism by which more ATP is produced by non-mitochondrial sources.
Citeren?
Lawson N, Hsieh C, March D, Wang X. Elevated Energy Production in Chronic Fatigue Syndrome Patients. Journal of Nature and Science (JNSCI), 2(10):e221, 2016.
