Leiden alle wegen bij ME/cvs naar het immuunsysteem en het bloed?

De kernpunten

*We lijken de problemen stroomafwaarts steeds beter te begrijpen, maar hoe is het allemaal begonnen?*

Het onderzoeksveld rond ME/cvs is simpelweg te productief voor iemand met ME/cvs die momenteel met allerlei extra uitdagingen te maken heeft, dus heb ik de laatste tien of zo ME/cvs-studies bij elkaar geraapt en ChatGPT gevraagd of er algemene thema’s naar voren kwamen. (Als je geen fan bent van AI-engines, sla dit gedachte-experiment dan maar over…)
Omdat de studies alles omvatten, van grootschalige multi-omica-analyses tot hersenbeeldvorming, genetica, hersenvocht en extracellulaire blaasjes, enzovoort, was de vraag of dezelfde algemene thema’s naar voren kwamen nogal veel gevraagd. Sterker nog, ik dacht dat het antwoord nee zou zijn.
Het antwoord was ja. ChatGPT was zelfs van mening dat de overgrote meerderheid van de onderzoeksresultaten “sterk overeenstemde”.
Er kwamen twee belangrijke thema’s naar voren. In plaats van gekenmerkt te worden door ontsteking, was het voornaamste immuunprobleem bij ME/cvs “immuunhermodellering” of een verstoorde immuunnetwerking – een complexer probleem om op te lossen.
Een ander belangrijk thema betrof problemen met bloed en bloedvaten. Hoewel er geen bloedvatonderzoek was uitgevoerd, vertoonde vrijwel elk onderzocht compartiment, of het nu de hersenen, het bloed of het hersenvocht betrof, aanwijzingen voor problemen met het bloed/de bloedvaten.
Een recente studie van de CDC naar het complementsysteem heeft een mogelijk verband aangetoond tussen het immuunsysteem en het bloed. Activering van het complementsysteem kan namelijk niet alleen mestcellen activeren, maar ook bloedvaten beschadigen.
Je zou misschien denken dat het meest geïsoleerde orgaan in het lichaam, de hersenen, anders zou zijn, maar nee. Recent hersenonderzoek, dat bewijs vond voor wijdverspreide neuro-inflammatie, complementactivatie en problemen met bloedvaten, suggereert dat hetzelfde proces dat het lichaam beïnvloedt, mogelijk ook de hersenen beïnvloedt.
Andere belangrijke thema’s zijn het onvermogen om met stress om te gaan en disfunctionele netwerken.
Het is goed om te zien dat er gemeenschappelijke thema’s naar voren komen, maar dit zijn allemaal gevolgen “stroomafwaarts”. Wat we echt willen weten, is wat er in de brongebieden is gebeurd waardoor al deze ziekten zijn ontstaan.
ChatGPT opperde drie mogelijkheden, waarvan er twee nauw met elkaar verbonden waren. De eerste betrof een zichzelf versterkende lus in de hersenstam die het autonome zenuwstelsel ontregelde, wat leidde tot afwijkingen in de bloedvaten en het immuunsysteem. Een andere lus begon bij het immuunsysteem en ontregelde de bloedvaten in het hele lichaam. De laatste betrof een algehele verstoring van de stofwisseling, waardoor de energieproductie in alle systemen werd geremd.
Hoe kunnen we de bron van deze mysterieuze ziekten achterhalen? Een magnifieke studie met meerdere vormen van stressoren (lichamelijke inspanning, kantelen, cognitieve stress) maakte gebruik van diverse tests om te bepalen welk systeem als eerste uitvalt – waardoor andere systemen ook uitvallen. Zodra dat is vastgesteld, wordt geprobeerd het systeem (of de systemen) bij de bron uit te schakelen.

Het goede nieuws is dat het kleine onderzoeksveld naar ME/cvs overal zoekt waar het kan. Het slechte nieuws is dat er bij een multisystemische ziekte nog veel terrein te verkennen valt.

De blog

Recente publicaties tonen aan hoe breed het onderzoeksveld van ME/cvs is. Ze omvatten extracellulaire blaasjes, proteomica van hersenvocht, een op diffusie gebaseerde hersenscan, een grootschalige analyse van het immuunsysteem op celniveau, het circulerende proteoom, een diepgaande studie naar het complementsysteem, een fMRI-hersenonderzoek met een 7 Tesla-scanner, een lipidenanalyse, een multi-omica-studie en een plasmaproteoomstudie.

Elke studie verdient een blog, maar het is veel te veel voor een leek met ME/cvs om daar recht aan te doen. Dus heb ik het anders aangepakt. In plaats van elk artikel afzonderlijk te bespreken, heb ik ze allemaal samengevoegd.

Mijn doel was om te onderzoeken of er, ondanks de verschillende soorten tests, onderzochte lichaamsdelen en de uiteenlopende doelstellingen van de onderzoeksgroepen, overeenkomsten of vergelijkbare thema’s naar voren kwamen. Zou er een vergelijkbaar verhaal verteld kunnen worden in deze zeer diverse reeks studies?

Dat zou een goed teken zijn. Als we iets willen bereiken met deze ziekte, willen we bevindingen die met elkaar in overeenstemming zijn. Wat we niet willen, is een reeks tegenstrijdige bevindingen. Onderzoeksresultaten, ongeacht waar ze vandaan komen, wijzen in een specifieke richting.

Bevindingen in een bepaald lichaamsdeel, of uit een bepaald type analyse, die overeenkomen met bevindingen in een ander lichaamsdeel of uit een ander type analyse, zorgen voor een bijzondere vorm van degelijkheid.

Er waren een paar onderzoeken die ik niet heb opgenomen (een mitochondriaal onderzoek, het recente onderzoek van Prusty, het volledige genoomonderzoek van Worthey en een onderzoek naar de darmflora), deels omdat de lijst al lang was, ik sommige van deze onderzoeken al had besproken en ik ergens een grens moest trekken. Voor het overige betreft het simpelweg de pathofysiologische onderzoeken die de afgelopen 3 of 4 maanden zijn gepubliceerd.

De vraag was dus opnieuw of deze bonte verzameling studies – allemaal uitgevoerd door verschillende onderzoeksgroepen met uiteenlopende doelen en gericht op verschillende lichaamsdelen – tot dezelfde conclusies zouden leiden.

Ik deed dit door de samenvattingen van 11 studies in ChatGPT Pro in te voeren en te vragen waar de studies overeenkwamen en waar niet. (Als je niet van AI houdt, kun je dit blogbericht beter overslaan.)

Voor mij is dit soort gedachte-experimenten een goede manier om AI te gebruiken. Behandelingssuggesties met sterke medicijnen zijn een heel ander verhaal. Nadat ik het antwoord van ChatGPT had gekregen, ben ik de individuele studies gaan bestuderen.

Houd er rekening mee dat elk onderzoek zijn zwakke punten heeft, en dat is een probleem. ChatGPT gaf een waarschuwende beoordeling van elk onderzoek, dat wil zeggen dat het aangaf waar de bevindingen mogelijk niet standhielden en de onderzoeken benadrukte die het als “ankeronderzoeken” beschouwde (bijvoorbeeld dat van Hanson). Het gaf duidelijk de voorkeur aan multi-omica-onderzoeken boven onderzoeken die slechts één aspect onderzochten.

Voor de doeleinden van deze blog zijn alle onderzoeksresultaten als reëel en accuraat beschouwd, maar dat is mogelijk niet het geval.

U kunt zelf bepalen of de bevindingen logisch zijn.

Twee hoofdclusters

Meer dan alleen ontsteking: Immuunherstructurering in de breedste zin van het woord

We praten veel over ontstekingen, maar de belangrijkste conclusie vanuit het perspectief van het immuunsysteem was dat er sprake is van een “hermodellering” van het immuunsysteem. Dat wil zeggen, ME/cvs wordt geassocieerd met een immuunsysteem dat niet alleen geactiveerd is, maar, belangrijker nog, zich abnormaal gedraagt. Dit is logisch. Als ME/cvs simpelweg veroorzaakt zou worden door immuunactivatie, zouden we gewoon immunosuppressiva kunnen gebruiken. In plaats daarvan is het complexer.

ME/cvs is ook niet simpelweg een T-cel- of B-celziekte; dat zou misschien de voorkeur hebben, maar het is in plaats daarvan een ziekte die brede veranderingen in het immuunsysteem veroorzaakt. Met andere woorden, het is geen hiv-aids (dat voornamelijk T-cellen aantast), het is complexer dan dat.

Deze bevinding sloot mooi aan bij de resultaten van Nancy Klimas, die met behulp van een supercomputer een verstoorde immuunrespons bij ME/cvs aan het licht bracht. Het immuunsysteem is in sommige gebieden overactief en in andere juist onderactief.

Er kwam echter één bemoedigend thema naar voren. Zelfs in deze recente reeks onderzoeken dook een bekend patroon op: het aangeboren immuunsysteem (neutrofielen/monocyten) gaat gepaard met aanzienlijke problemen in het verworven immuunsysteem (T- en B-cellen). Dat scenario biedt onderzoekers een goed uitgangspunt.

Dit zagen we wellicht het beste in Ian Lipkins grote multi-omica-studie uit 2025 (die niet in deze analyse is opgenomen) getiteld “Verhoogde aangeboren immuniteit kan chronische ontsteking, vermoeidheid en postexertionele malaise bij ME/cvs veroorzaken “. Die studie benadrukte de activering van het aangeboren immuunsysteem, evenals problemen met energieproductie, vetzuren, lipiden en bindweefsel.

Hyperactief immuunsysteem: belangrijk onderzoek van Lipkin toont aan dat ME/cvs-systemen bezwijken onder stressoren

Bloed- en bloedvatproblemen

*Problemen met de bloedvaten in het hele lichaam kunnen, indien aanwezig, vrijwel alles beïnvloeden.*

Vijf jaar geleden hoorden we niet veel over problemen met bloed en bloedvaten bij ME/cvs, maar nu is het een belangrijk thema. Hoewel er geen specifiek onderzoek naar bloedvaten werd gevonden, werden er in de meeste onderzochte compartimenten wel aanwijzingen gevonden voor problemen met het bloed en de bloedvaten.

Of het nu ging om tekenen van geactiveerde bloedplaatjes en stollingsstoornissen in het hersenvocht, veranderingen in het secretoom van het serum, problemen met hemoglobine in de extracellulaire blaasjes, of bloedplaatjesactivatie in het immunologisch onderzoek – overal waren aanwijzingen dat er iets mis was met het bloed/de bloedvaten.

Als er twee belangrijke thema’s aanwezig zijn, willen we die graag met elkaar verbinden. Een van de onderzoeken is daar uitstekend in geslaagd. De tijd zal leren of dit een belangrijke factor blijkt te zijn.

De triade bij ME/cvs en long covid? Antilichamen, mitochondriën en bloedvaten

Een aanvullende bevinding

Als er één onderdeel van het immuunsysteem is dat de immuunrespons en de bloedvaten met elkaar in verband kan brengen, dan is het waarschijnlijk het complementsysteem. Het complementsysteem is niet alleen een meester in het activeren van mestcellen, maar kan ook bindweefsel afbreken en de bloedvaten ernstig beïnvloeden.

*Zou een ontregeling in het complementsysteem de schakel kunnen vormen tussen het immuunsysteem en de bloedvaten? © Architha Srinivasan, CC BY 3.0, via Wikimedia Commons*

In 2003 ontdekten CDC-onderzoekers dat lichaamsbeweging de complementfragmentatie bij ME/cvs verhoogde. Drieëntwintig jaar later identificeerden CDC-onderzoekers in een relatief grote studie (n=171) hogere C3-waarden bij ME/cvs-patiënten in het algemeen en ontdekten ze dat bijna 40% een genetische aanleg had voor een veranderde complementactiviteit. Ze konden een deel van hun genetische bevindingen onderbouwen door op te merken dat vergelijkbare genetische varianten ook in de Decode ME-studie naar voren kwamen. (Het is opmerkelijk dat dit het enige artikel in deze analyse is dat een oorzaak zal postuleren…).

Het complementsysteem is de laatste tijd prominent aanwezig in diverse onderzoeken naar long COVID, waaronder een grootschalig proteomisch (van proteoom : alle eiwitten) onderzoek dat de activering van het complementsysteem in verband bracht met bloedstolling.

Meer dan de mitochondriën

De bevinding dat het probleem verder reikt dan alleen de mitochondriën, komt al enige tijd naar voren. Wijdverspreide metabole veranderingen en lipidenafwijkingen in het serum, B-cellen en extracellulaire blaasjes suggereerden opnieuw dat metabole problemen wijdverspreid waren. Hoewel de mitochondriën mogelijk aangetast zijn, lijkt ME/cvs meer te zijn dan alleen een mitochondriaal probleem. Het lijkt eerder een alomvattende toestand van energieontregeling te zijn die veel weefsels aantast en met name verergerd wordt door stress.

De hersenen

Hoewel de hersenen de belangrijkste regulator van het lichaam zijn, vormen ze ook het meest geïsoleerde orgaan. Als er al een orgaan is dat er anders uitziet, dan zijn het de hersenen. Aan de andere kant zou het vinden van vergelijkbare processen in de hersenen en de rest van het lichaam erop wijzen dat er fundamentele problemen zijn ontdekt.

Een recent onderzoek suggereerde dat de hersenen inderdaad een centrale rol spelen bij ME/cvs. Door gebruik te maken van geavanceerdere beeldvormingstechnieken werden eerdere (negatieve) resultaten weerlegd en werden aanwijzingen gevonden voor wijdverspreide neuro-inflammatie. Het feit dat neuro-inflammatie gepaard ging met een toename van de symptomen suggereerde dat het een dramatisch effect had.

Omdat de witte stof in de hersenen bijzonder gevoelig is voor vaatproblemen, zouden de wijdverspreide afwijkingen in de witte stof die zijn gevonden, veroorzaakt kunnen worden door het bloed/de bloedvaten (bloedplaatjesactivering en problemen met endotheelcellen) en de activering van het aangeboren immuunsysteem, zoals andere studies hebben aangetoond. Het gevonden hersenoedeem zou ook kunnen wijzen op problemen met de bloedvaten, evenals ontstekingen, infiltratie van immuuncellen en andere factoren.

De eerste factoren die in het CSV-(hersenvocht)proteoomonderzoek naar voren kwamen, waren inderdaad het complementsysteem en de bloedstolling. Deze bevindingen strookten goed met aanwijzingen dat de extracellulaire matrix (oftewel “bindweefsel”) in het centrale zenuwstelsel was “geremodelleerd”. Ze leken ook overeen te komen met de recent ontdekte hermodellering van de extracellulaire matrix in spierweefsel in Duitsland, wat suggereert dat deze hermodellering (oftewel “problemen met bloedvaten”) zich mogelijk in het hele lichaam en de hersenen voordoet.

Het niet reageren

Het idee dat systemen het begeven als ze onder druk staan, is niet nieuw bij ME/cvs, maar recente studies hebben aangetoond op hoeveel verschillende manieren dit kan gebeuren. Het artikel van Hanson, “Temporal Dynamics of the Plasma Proteomic Landscape Reveals Maladaptation in ME/CFS Following Exertion“, toonde aan dat inspanningsstressoren vrijwel over de hele linie problemen veroorzaken in immuun-, metabole en neuromusculaire systemen.

Ondertussen wees het fMRI-onderzoek van de hersenen uit dat, net als in het lichaam, een inspanningsgerelateerde stressfactor verbindingen doet verzwakken. Een beloningscircuit dat na mentale inspanning volledig uitvalt, zou de mentale uitputting kunnen verklaren die het zo moeilijk maakt om taken uit te voeren wanneer PEM aanwezig is. (Het belonings-/motivatiecircuit is essentieel voor de energieproductie.)

De onderdrukking van T- en B-cel signalering die in het artikel van Hanson wordt beschreven, sluit goed aan bij het paradigma van adaptieve immuunontregeling. Het ontstaan van ontstoken TRP-kanalen was bijzonder intrigerend, gezien het recente Australische artikel dat de bevindingen over het TRPM3 NK-cel ionkanaal bij ME/cvs vrijwel bevestigde. (n.v.d.r. je kan dit laten testen in UZ Leuven, UZ Gent, UZA en UZ Brussel)

Problemen met TRPM3-ionkanalen zijn, voor zover ik weet, tot nu toe alleen onderzocht in NK-cellen, maar let op als ze ook in andere cellen voorkomen. Omdat deze calciumkanalen een belangrijke rol spelen bij de energieproductie/stofwisseling, kunnen ze, indien ze in andere cellen worden aangetroffen, de werking van het immuunsysteem, de zintuigen en het autonome zenuwstelsel beïnvloeden, evenals problemen met de bloedvaten en de sportprestaties.

Deze recente reeks onderzoeken wijst er eens te meer op dat de beste manier om ME/cvs te begrijpen, is door de systemen bloot te stellen aan een stressfactor en te zien hoe ze instorten.

Een netwerkstoornis

Tot slot maakt dit korte overzicht van recente ME/cvs-studies ook duidelijk dat ME/cvs een ‘netwerkstoornis’ is. Wie hoopt op één enkele verstoorde route, komt bedrogen uit. Het lijkt er eerder op dat de normale communicatie tussen meerdere systemen, met name na inspanning, verstoord is. De problemen manifesteren zich overal: in het immuunsysteem, de hersenen, de spieren, het bloed en… de darmen.

Merk op dat bizarre netwerken ook opdoken in een grootschalig, door AI aangedreven darmonderzoek naar ME/cvs.

Nog steeds stroomafwaarts…

Het was goed om te zien dat er veel convergenties naar voren kwamen, wat wijst op de vele onderling verbonden systemen. Dat is op zich al een aanwijzing, maar wel een aanwijzing die verder stroomafwaarts ligt. We zitten als het ware vast in een delta waar veel rivieren in uitmonden. We kunnen de rivieren wel identificeren, maar wat we echt willen weten, is wat er in de bovenloop gebeurt waardoor deze doolhof aan problemen ontstaat.

Het grote geheel

De belangrijkste bevinding is dat er een onaangepaste reset heeft plaatsgevonden in het stressresponsnetwerk van het lichaam. Elke uitdaging wordt beantwoord met ontregeling. Het feit dat het probleem systeembreed moet zijn, sluit veel mogelijkheden uit. Ik vroeg ChatGPT wat zo’n fundamentele reset in zoveel systemen zou kunnen hebben veroorzaakt.

“Een zichzelf versterkende lus, die zich op een centraal controlepunt bevindt, is vastgelopen.”

*Een zichzelf versterkende lus, mogelijk gecentreerd rond de hersenstam.*

De meest waarschijnlijke locatie hiervoor is de hersenstam – een belangrijke speler in de regulatie van het autonome zenuwstelsel. De hersenstam reguleert de hartslag, bloeddruk, ademhaling, alertheid, bloeddoorstroming in de hersenen en zelfs tot op zekere hoogte de immuunfunctie. Problemen in de hersenstam zouden op hun beurt het endotheel/de microcirculatie kunnen destabiliseren.

We weten dat problemen met de hersenstam een belangrijke rol spelen bij een deel van de patiënten. De grote vraag is bij hoeveel patiënten dat het geval is.

“Een aanhoudende infectie/virale reactivering die de immuunrespons chronisch activeert en ontregelt en mogelijk ook de bloeddoorstroming belemmert, enz.”

Gelukkig wordt dit scenario actief onderzocht bij long covid. Tot nu toe lijkt het vrij duidelijk dat dit bij sommige longcovidpatiënten gebeurt, maar niet bij allemaal. De grote vraag is hoe dit gebeurt. Als longcovidonderzoekers dat kunnen achterhalen, hebben we een model dat kan worden toegepast op ME/cvs en soortgelijke aandoeningen.

“Een immuun-vasculaire/endotheliale lus die voorkomt dat het bloed erdoorheen kan.”

Dit is vergelijkbaar met het infectiemodel, maar gaat ervan uit dat het immuunsysteem simpelweg vastloopt. Elke keer dat een deel van het lichaam, of het nu de hersenen, de spieren, enzovoort zijn, wordt belast, slaat het immuunsysteem op hol en sluit het de bloedtoevoer af. Dit kan een auto-immuunproces inhouden. Merk op dat de bloedtoevoer in elk van deze scenario’s een rol speelt.

Een defect in de cellulaire stressrespons / immuunmetabolisme – een ernstige metabole ontregeling zorgt ervoor dat cellen in het hele lichaam hun energieproductie uitschakelen wanneer ze onder stress komen te staan. Doordat de juiste energieproductiesystemen niet geactiveerd kunnen worden, ontstaat er een wijdverspreid falen.

De situatie onder controle krijgen

Oké, hoe konden we vaststellen wat er precies gebeurde? Het antwoord was eigenlijk om het onderzoek te doen dat ik al tientallen jaren wilde. Verzamel een grote groep ME/cvs-patiënten, zet ze op een fiets en meet vervolgens ALLES.

Hanson, Klimas, Lipkin, Systrom en anderen hebben zich in deze richting bewogen. Hansons moleculaire onderzoek naar de effecten van lichaamsbeweging heeft met name een aantal baanbrekende resultaten opgeleverd. We hebben echter nog niet hét onderzoek naar de effecten van lichaamsbeweging dat alle andere onderzoeken overbodig maakt. Ik dacht dat het Intramurale onderzoek van de NIH dat onderzoek zou zijn, maar zij kozen ervoor om de inspanningssessie niet als stressfactor te gebruiken.

Houd er rekening mee dat deze aanbevelingen allemaal gebaseerd zijn op de resultaten van de laatste tien of zo studies – niet op het ME/cvs-onderzoeksveld als geheel. Ik heb ChatGPT ook gevraagd om metabolomica/proteomica/transcriptomica (stofwisseling/eiwithuishouding/RNA dat overgeschreven wordt van DNA) alsnog te overwegen, aangezien zij in eerste instantie geen suggesties deden voor een evaluatie.

Kortom, het rapport adviseerde een onderzoek met gedetailleerde fenotypering van ME/cvs-patiënten (Canadese consensuscriteria; gestratificeerd naar geslacht, orthostatische intolerantie, leeftijd, activiteitsniveau, infectieus/niet-infectieus) en een sedentaire controlegroep van gezonde personen (n=160 in totaal) met betrekking tot lichaamsbeweging.

Er zouden drie uitdagingen worden ingezet: een orthostatische test (kanteltafel), een cognitieve test (Stroop-test, n-back-test, test voor aanhoudende aandacht) en een inspanningstest. Iedereen zou alle drie de tests afleggen (!). Een kleine, dappere groep patiënten zou bovendien een CPET van twee dagen ondergaan (n.v.d.r. een fietsproef twee dagen na elkaar).

*Het doel is om de symptomen van ME/cvs/long-COVID-patiënten vast te stellen op het moment dat ze tijdens inspanning ontregeld raken.*

De effecten van elke stressfactor zouden direct na de stressfactor worden beoordeeld, en vervolgens na 24 en 48 uur. De effecten van de inspanningsstressfactor zouden echter ook vroeg in de inspanningstest worden beoordeeld, op het moment dat de ventilatiedrempel wordt bereikt, en nadat deze is bereikt, evenals aan het einde van de inspanning, en 10 minuten, 2 uur, 6 uur, 24 uur, 48 uur en 72 uur later.

(Oké, drie stresstests sluiten een flink aantal patiënten uit, maar maakt dat echt uit? De studie van de Open Medicine Foundation naar patiënten met ernstige ME/cvs suggereerde dat de ernst een kwestie van gradatie is, niet van verschil; oftewel, patiënten met ernstige ME/cvs zijn er gewoon slechter aan toe, op dezelfde manier als patiënten met minder ernstige ME/cvs).

Lactaat, pyruvaat, catecholaminen, purine-afbraakproducten, endotheelmarkers, complementmarkers, microvasculaire beeldvorming, mitochondriale functie, calciumfluxen, TPM3, NK/T-celfunctie, bloedtoevoer naar de hersenen, beeldvorming van de hersenstam, markers van ontsteking in de witte stof, proteomica, metabolomics en meer zouden allemaal op verschillende tijdstippen worden beoordeeld.

Een onderzoek als dit zou kunnen uitwijzen wat er als eerste wordt geactiveerd door inspanning. Ik denk dat we dat antwoord uiteindelijk wel zullen vinden, maar het zou fantastisch zijn als een grootschalig onderzoek al deze factoren tegelijk zou onderzoeken. Raakt het immuunsysteem als eerste ontregeld, of is het het autonome zenuwstelsel? Zou oxidatieve stress de mitochondriën snel kunnen uitschakelen? Wat gebeurt er met de bloedvaten? We weten dat de hersenen erdoor worden beïnvloed, maar we weten niet hoe. (Verminderde bloedtoevoer, verminderde energieproductie, verhoogde ontsteking?…)

Het idee is om te kijken wat er eerst komt en wat er vervolgens vanzelfsprekend op volgt. Zodra de initiële storing(en) zijn vastgesteld, wordt een proof-of-concept-studie uitgevoerd die zich richt op de gebieden stroomopwaarts, in een poging om de problemen stroomafwaarts op te lossen.

Terwijl ME/cvs-onderzoekers ontrafelen hoe inspanning het lichaam beïnvloedt, onderzoekt een grootschalig NIH-project genaamd MoTrPAC, dat al zo’n tien jaar loopt, wat er op moleculair niveau gebeurt tijdens het sporten. Een van de zaken die het project heeft geïdentificeerd, is wat er goed moet gaan wil sporten effect hebben. In een volgende blogpost zullen we bekijken hoe de bevindingen van MoTrPAC ons kunnen helpen begrijpen wat er misgaat bij ME/cvs, long covid, fibromyalgie, enzovoort.