Na de reeks van vier video’s van consortiumleider Jos Bosch en projectleiders Marjan Versnel, Jeroen den Dunnen, Inge Huitinga, Niels Eijkelkamp en Rob Wüst (die je hier vindt), volgt een serie van vier video’s van Ruud Raijmakers, gebaseerd op vragen van ME-patiënten.
Vandaag de derde van vier video’s van Ruud Raijmakers – projectleider van het NMCB-project ME/CVS & PAIS. Meer info daarover vind je hier.
Het transcript vind je onderaan dit artikel. Ondertiteling: kijk de video op ons YouTube-kanaal, klik op het wieltje en kies voor ondertiteling. Daar vind je ook de podcast van deze aflevering.
De video zelf kun je hier zien:
De podcast zelf kun je hier beluisteren:
De vragen en verder
In Immunologie, de derde van vier video’s met projectleider Ruud Raijmakers, beantwoordt hij de volgende vragen:
00:11 Welke pathogeen/pathogenen spelen een rol bij ME?
01:39 Hoe ontstaat PEM/PENe en hoe meet u dat?
03:09 Hoe ontstaat POTS/orthostatische intolerantie?
03:37 Welke rol spelen genen bij ontstaan en voortduren van ME?
04:19 Is er al een rol weggelegd voor de epigenetica in ME-research?
05:52 Schenkt u ook aandacht aan comorbiditeiten als MCAS, fibromyalgie, hypoglykemie en intoleranties?
Vragen naar aanleiding van deze antwoorden of andere vragen aan Ruud Raijmakers? Op 15 september zal er een chatsessie met hem plaatsvinden waarin die -en andere- kunnen worden gesteld. We zullen de datum, tijd, vorm en spelregels daarvan op tijd bekendmaken.
Daarmee zal dit project worden afgesloten.
Verdere info
Meer informatie over dit project vind je hier.
Vragen over of input voor deze video kun je mailen naar ME Centraal (mecentraal@gmail.com) ovv vraag videoproject.
Transcript
Welke pathogeen/pathogenen spelen een rol bij ME?
Dat is voor mij een hele interessante vraag. ME wordt sinds jaar en dag al met pathogenen in verband gebracht. Het heeft ook vaak de naam van een pathogeen gehad voordat het uiteindelijk ME is gaan heten.
Maar een heel erg duidelijk eenduidig pathogeen is er nog nooit echt aangetoond. Je zou de vraag kunnen interpreteren als ‘wordt ME geïnitieerd door een pathogeen?’. Dus: is het een infectie die de ziekte aanzet, of zijn er bijvoorbeeld oude pathogenen die wij bij ons dragen, zoals latente ziektes, die steeds gereactiveerd worden bij ME.
Dat blijft een hele goede vraag. We weten bijvoorbeeld wel dat als je kijkt vanuit een infectie die ME aanzet, er toch wel een paar zijn die dat wat vaker lijken te doen dan anderen – infecties zoals Q-koorts, EBV, Lyme en recent COVID. En dat zijn ook precies die infecties die ik als PAIS met ME wil gaan vergelijken in mijn onderzoek.
Dus ik denk zeker dat het een rol speelt. Maar of het één specifiek pathogeen is of dat het er meerdere kunnen zijn, dat weet ik niet.
Hoe ontstaat PEM/PENe en hoe meet u dat?
Hoe ontstaat PEM en PENe? En hoe meet ik dat? Dat is een hele goede vraag en eigenlijk een hele cruciale vraag denk ik, als je ME wilt leren begrijpen. Omdat PEM toch wel één de van meest specifieke symptomen – misschien wel het specifieke symptoom is dat we bij ME hebben, en het meest onderscheidend is.
Hoe het precies ontstaat, is nog niet helemaal 100% duidelijk. Er zijn onlangs hele goede bevindingen gedaan in de spieren van bijvoorbeeld post COVID patiënten die ons best wel eens een stuk verder kunnen helpen, en die ik ook heel graag verder onderzocht zou willen zien.
Ik heb eerder al een klein beetje vermeld in mijn verklaring dat ik toch met name probeer te zoeken vanuit een centrale ontsteking en een centrale gevoeligheid van het afweersysteem waarmee PEM eventueel verklaard zou kunnen worden.
Als je wil weten hoe je het meet – dat is een hele moeilijke. Als je heel objectief zou willen kijken, dan zou je het eigenlijk mensen aan moeten doen. Dus je zou ze zich bijvoorbeeld moeten laten inspannen en vervolgens gaan kijken wat er gebeurt. Maar dan kun je mensen eigenlijk niet aandoen. Zeker niet als je alleen een diagnose wil stellen. Dus daarvoor hebben we gestandaardiseerde vragenlijsten zoals de DSQ/PEM bijvoorbeeld die daar mijns inziens veel beter geschikt voor zijn.
Hoe ontstaat POTS/orthostatische intolerantie?
Ik denk op dezelfde manier als PEM zou kunnen ontstaan als toch een specifiek ontstekingsproces in het brein ten gevolge van bijvoorbeeld zo’n infectie zoals we nu bij COVID hebben gezien.
De exacte ontstaanswijze blijft nog steeds onduidelijk, ook buiten het gebied van ME.
Welke rol spelen genen bij ontstaan en voortduren van ME?
Je kan dat op meerdere manieren zien denk ik. Het is altijd al een beetje de vraag geweest of ME nou echt een overerfbare ziekte is. Dat gaat niet via het klassieke patroon in ieder geval, dat weten we.
Er is nu een hele grote studie bezig in het Verenigd Koninkrijk waarbij dat verder wordt onderzocht. Maar ik weet ook dat daar hier in Nederland studies naar gaande zijn. Mogelijk dat die ons daar wat antwoorden op kunnen geven.
Zoals ik net ook al even hebben besproken, kunnen genen ook op een hele andere manier een bijdrage leveren aan het in standhouden van een ziekte, door de epigenetica. En ik denk dat we het misschien daar toch meer in zouden moeten zoeken.
Is er al een rol weggelegd voor de epigenetica in ME-research?
Daar ben ik heel erg in geïnteresseerd, want ik denk het wel. Het is nog niet zo ver als ik zou willen, maar het begint steeds meer aandacht te krijgen, merk ik. Als je bijvoorbeeld kijkt naar PAIS: mensen krijgen een infectie en herstellen niet, maar krijgen daarna ME. We weten dat infecties afweercellen kunnen veranderen op een epigenetisch niveau.
En wat dat betekent is dat het DNA van die afweercellen nadat ze die infectie hebben gehad, hetzelfde is, maar dat de bereikbaarheid van het DNA verandert. Dus waar eerst genen open stonden, gaan ze dicht. En waar ze dicht waren, gaan ze open. En dat kan betekenen dat afweercellen zich compleet anders gaan gedragen na zo’n infectie. Dat hebben we bij Q-koorts ook wel in zekere mate kunnen laten zien. En dat zou nog wel eens heel erg goed kunnen verklaren waarom mensen met ME ontstekingsverschijnselen blijven vertonen. Omdat die afweercellen zich anders zijn gaan gedragen.
En het wordt helemaal interessant als je kijkt naar de afweercellen van het brein. Omdat die afweercellen een veel langere levensspanne hebben dan de afweercellen in het bloed. Die kunnen dus veel langer zo’n ontstekingsproces gaande houden in het brein, theoretisch gezien.
En epigenetische veranderingen spelen mijns inziens daarin nog best wel een belangrijke rol.
Schenkt u ook aandacht aan comorbiditeiten als MCAS, fibromyalgie, hypoglykemie en intoleranties?
Ja, daar schenken wij zeker aandacht aan. Ik heb mijn project binnen NMCB, waarbij we ME/cvs met verschillende PAIS vergelijken. Daarnaast werk ik heel nauw samen met collega Julia van Heck. Die komt uit het diabetesonderzoek en gaat ook ME/cvs-PAIS onderzoeken met een enorm groot en nieuw en gevoelig eiwitprofiel dat we gaan meten. Waarin eigenlijk bijna alle pathogene theorieën die er zo ongeveer zijn binnen ME/cvs wel in zekere mate gemeten worden.
Wat we daarbij gaan doen, is niet zozeer de vergelijking maken tussen ME/cvs en PAIS, maar meer gaan kijken naar overkoepelende symptoomprofielen. Dus misschien wat meer de fibromyalgie-kant op of misschien wat meer de allergie-kant of de autonome kant op.
Dan gaan we over al die info over al die ziektebeelden heen kijken of we daar toch een gemeenschappelijk eiwitprofiel in kunnen identificeren, en of we ons misschien daarop moeten richten.
