Een vergelijking van GWAS-analyses van chronische Lyme, ME/cvs en fibromyalgie

De ziekte van Lyme wordt veroorzaakt door de bacterie Borrelia burgdorferi en wordt overgedragen via de beet van een besmette teek.

Hoewel de ziekte van Lyme kan worden behandeld met antibiotica, heeft onderzoek uitgewezen dat 10% tot 20% van de gevallen niet verdwijnt na een kuur met medicijnen, wat leidt tot een verzameling symptomen zoals slopende vermoeidheid, spier- en gewrichtspijn, hoofdpijn, slaapproblemen, cognitieve problemen en paresthesie (‘speldenprikken’), aangeduid als Post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS) of chronische Lyme. 

Sommige symptomen van PTLDS blijken te overlappen met die van ME/cvs, waaronder hersenmist (een niet-medische term die wordt gebruikt om cognitieve problemen te beschrijven, zoals moeite met concentreren of helder denken) en vermoeidheid. 

Er zijn ook aanwijzingen dat er overlap kan zijn tussen de onderliggende ziektemechanismen voor ME/cvs en PTLDS – zoals verhoogde ontstekingsmarkers en metabole verschillen (verschillen in chemische processen in het lichaam), maar er is meer onderzoek nodig. 

Om te onderzoeken of specifieke genen – die informatie dragen die nodig is om fysieke en biologische eigenschappen in het lichaam te specificeren – inzicht kunnen geven in ziektemechanismen voor PTLDS, hebben onderzoekers in Amerika een studie gepubliceerd die gericht was op: 

• Onderzoeken of specifieke genetische variaties geassocieerd zijn met PTLDS met behulp van een genoomwijde associatiestudie (GWAS). 
• Vergelijken van de bevindingen van de GWAS voor PTLDS met die voor mensen met ME/cvs en die voor mensen met fibromyalgie – een andere ziekte met symptomen die overlappen met PTLDS.  

De resultaten van de studie toonden aan dat er twee genetische loci – de term die gebruikt wordt om de genetische samenstelling van een individu op een specifieke locatie te beschrijven – gekoppeld waren aan PTLDS, maar dat deze loci niet geassocieerd waren met ME/cvs of fibromyalgie. 

Een van de loci die in verband werd gebracht met PTLDS, is gekoppeld aan een eiwit op immuuncellen die de immuunrespons van het lichaam reguleren. Hoewel dit in deze studie niet werd gelinkt aan ME/cvs, sluiten de resultaten de mogelijke rol van het immuunsysteem in de ziektemechanismen van ME/cvs niet uit, alleen dat de specifieke genetische loci die aan PTLDS gelinkt zijn, niet gemeenschappelijk waren voor ME/cvs in deze specifieke groep deelnemers. 

Deze studie gebruikte informatie uit medische dossiers om gevallen van ME/cvs en fibromyalgie te definiëren. Het is mogelijk dat medische codes die in de klinische praktijk worden gebruikt “ME/cvs” niet nauwkeurig vastleggen – of op zijn minst is de gebruikte terminologie inconsistent. Waar mogelijk zou toekomstig onderzoek ME/cvs-casusdefinities moeten gebruiken – zoals de Canadese Consensus Criteria of de Institute of Medicine 2015 criteria, die postexertionele malaise als een vereist symptoom voor de diagnose van de ziekte beschouwen.

Er is meer onderzoek nodig om de potentiële rol van de immuunrespons bij PTLDS te begrijpen – en om de specifieke genetische variaties te identificeren die geassocieerd worden met ME/cvs, en hoe deze zich verhouden tot ziektemechanismen. 

Gemma Samms doet onder toezicht van professor Chris Ponting momenteel promotieonderzoek aan de Universiteit van Edinburgh – gefinancierd door ME Research UK, met als doel gegevens van de DecodeME-studie te gebruiken om te identificeren welke specifieke genen betrokken zijn bij ME/cvs, welke celtypen door die genen beïnvloed worden en hoe die veranderingen kunnen leiden tot veranderingen in de cellulaire functie bij mensen met ME/cvs. 

© ME Research UK, 27 februari 2025. Vertaling admin, redactie NAHdine, ME-gids.

Citeren?

Hirsch, A.G., Justice, A.E., Poissant, A. et al. A comparison of genome-wide association analyses of persistent symptoms after Lyme disease, fibromyalgia, and myalgic encephalomyelitis – chronic fatigue syndrome. BMC Infect Dis 25, 265 (2025). https://doi.org/10.1186/s12879-024-10238-x